Cefalea

Páginas: 7 (1661 palabras) Publicado: 14 de febrero de 2016
CEFALEA
Se refiere a todo dolor o molestia localizada
en la cabeza. Sin embargo, su aplicación
clínica se limita a las molestias originadas en la
región de la bóveda craneal.
Grandes Síndromes - 59
Agranulocitosis
Anemia
Gastritis hemorrágica
Nefritis intersticiales
Adicción

Br. Carpio C. Nazareth M.

¿A que se debe el dolor crane
Según Wolff y Colaboradores.

Br. Carpio C. Nazareth M. Estructuras sensibles al do

Estructuras cefálicas
sensibles al dolor

Piel, Tejido subcutáneo, musculo, arteria, periostio del cráneo
Algunos segmentos oculares, el oído y la cavidad nasal
Los senos venosos intracraneales y sus venas tributarias
Parte de la duramadre a nivel de la base del cráneo
Las arterias dentro e la duramadre y piaracnoides
El trigémino, glosofaríngeo y neumogástrico
Br. Carpio C.Nazareth M.

Estructuras insensibles al do
olor?
d
l
a
e
l
ib
¿Insens

Br. Carpio C. Nazareth M.

Vías de transmisión

Br. Carpio C. Nazareth M.

Clasificación
Según Harrison - 95

Cefalea Primaria

Cefalea Secundaria

• Es aquella que el dolor y sus características
constituyen un cuadro intrínseco
• 1. Migraña
• 2. Tensional
• 3. Transfictiva idiopática
• 4. Por ejercicio








Soncausadas por problemas exógenos.
1. Infección generalizada
2. Lesión craneoencefálica
3. Trastorno vascular
4. Hemorragia subaracnoidea
5. Tumor encefálico
Br. Carpio C. Nazareth M.

Clasificación
Según Grandes Síndromes - 60
Jaqueca común

Hemicraneales

Eritroprosopalgia
paroxística
Jaqueca oftálmica

Cefalea

De tensión orgánica
o muscular
No Migrañosas
Orgánica sintomática
Br. Carpio C.Nazareth M.

1. HEMICRANEAL
Migraña
Jaqueca
Cefalea Vascular

La jaqueca es un padecimiento de carácter heredo – familiar de
comienzo a menudo en la pubertad, hemicraneal y paroxístico, que
evoluciona con irritabilidad sensorial. Se presenta en intervalos mas o
menos largos; permaneciendo el paciente sin dolor, pero con síntomas
como nausea, depresión y estreñimiento acompañando la jaqueca.
GrandesSíndromes (62)

Br. Carpio C. Nazareth M.

atia
p
o
l
a
Can

STV

Dolor
Nociceptivo

• Lesiones
tisulares

Fisiopatología
Dolor
Neuropatico

• Patologías del
SNC o SNP

Idiopático

• Sin lesión
tisular ni
patología
detectable.

Primeros niveles de estimulación del dolor
Mecanismo Primario del dolor
Nervios Trigéminos
Unión neurovascular
Activación
del
STV
Nervios Cervicales C2 y
C3
1. Vasodilataciónde los
vasos dúrales
2. Reacción inflamatoria
neurogena

Br. Carpio C. Nazareth M.

Fisiopatología
Vasos dilatados
Liberación de
Neuropeptidos
1. Sustancia P
2. Neurokinina A

Reacción inflamatoria
Edema del tejido
periarterial

Sensibilización de terminales
nerviosas
Transmiten el dolor vía
Nervio Trigémino

Nervio Trigémino
Tálamo y córtex
cerebral

Neuronas de 2do
orden

Tronco Cerebral

Núcleodel
Trigémino
Br. Carpio C. Nazareth M.

Fisiopatología
Áreas Corticales
1. Orbitofrontal
2. Lóbulo límbico

Activación Noradrenergica
Locus Ceruleus

Serotorinergica
Núcleo dorsal del rafe

Locus Ceruleus

Núcleo dorsal del rafe

• Atención, Vigilia y Mecanismos de control del
dolor
• Vasodilatación arterial e Incremento del flujo
sanguíneo a nivel de la Carótida Externa y de
constricción en laCarótida Interna.

• Ciclo sueño – vigilia y con el hipotálamo.
• Vasodilatación en todo el árbol arterial
Carotideo.
Br. Carpio C. Nazareth M.

Fisiopatología
Inmunocomplejos con IgE.

Hiperagregacion
plaquetaria
Liberación de
mediadores
plaquetarios que
reaccionan con los
mastocitos de los
vasos cerebrales

Microtrombos

Presencia de
Inmunocomplejos que
contienen IgE

Productores de
migrañapor diversos
mecanismos
Br. Carpio C. Nazareth M.

Alimentos
Lácteos
Chocolate
Café Negro
Edulcorantes químicos
Salsa de soja
Enlatados
Productos Light
Gluten

Br. Carpio C. Nazareth M.

Pródromos
Cambios de
humor

PRÓDROMOS

Fatiga

Irritabilidad

Inquietud

Depresión

Vértigo

Br. Carpio C. Nazareth M.

Desencadenante
Stress

Fatiga

Insomnio

DESENCADENANTES

Hambre

Abuso del
alcohol...
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