Cefaleas

CEFALEAS.
14.1. Consideraciones generales.
La cefalea es generalmente un síntoma benigno y sólo ocasionalmente es manifestación de una enfermedad seria como meningitis, hemorragia subaracnoidea, tumores o arteritis de la temporal. El primer objetivo ante un paciente con cefalea es descartar estas patologías. Para ello es importante, ante todo, valorar la forma de instauración, su progresión ylos síntomas asociados.
Hemorragia subaracnoidea y meningitis. Se manifiestanconcefaleade instauración brusca, generalmente debida a irritación meníngea, que suele acompañarse de náuseas y vómitos.
Tumores. Producen cefalea de carácter progresivo, de días o semanas de evolución. Una cefalea de estas características en un paciente sin cefalea previa (o de distintas características a la habitual enpacientes con antecedentes de cefalea) nos debe hacer pensar en la existencia de un proceso expansivo como primera posibilidad diagnóstica. La cefalea por hipertensión intracraneal empeora por la mañana y puede despertar al paciente del sueño, aumenta con la tos y los vómitos, mejora inicialmente con paracetamol o ácido acetilsalicílico (a diferencia de la cefalea psicógena) y se asocia anáuseas, vómitos, papiledema y signos neurológicos focales.
Arteritis de la temporal. Hay que sospecharla ante una cefalea hemicraneal en pacientes mayores de 60 años. Son datos asociados: polimialgia reumática, claudicación mandibular, dolor y tensión a la palpación del trayecto arterial y ausencia de pulso. La pérdida de agudeza visual por oclusión de la arteria oftálmica (50% de pacientes) es un datoorientativo en un paciente mayor con cefalea. Los criterios diagnósticos para la arteritis de la temporal son:
• Edad mayor de 50 años.
• Cefalea localizada de reciente comienzo.
• Tensión sobre la arteria temporal o disminución del pulso.
• VSG mayor a 50 mm/hora (MIR 00-01F, 68).
• Biopsia arterial mostrando arteritis necrotizante.
14.2. Cefalea tensional.
Es el tipo de cefalea másfrecuente (70% de los casos) y suele asociarse a factores desencadenantes como exceso de trabajo, insomnio, crisis emocional, etc. Afecta a toda la cabeza o es de predominio occipital, extendiéndose a la frente como una cinta. Es de carácter opresivo, se presenta diariamente, empeora por las tardes y no despierta al paciente por las noches. No hay trastornos visuales, fotofobia o vómitos. No se agravacon el movimiento.
El tratamiento se realiza con AAS o paracetamol. A veces es reflejodeuna depresión latente y hay que utilizar antidepresivos tricíclicos.
14.3. Migraña.
La mayoría de los pacientes presenta el primer episodio de migraña a los 10-30 años y en el 60-75% de los casos son mujeres. Existe una predisposición hereditaria.
FISIOPATOLOGÍA.
La patogénesis de la migraña puede serconsiderada en tres fases:
1) Génesis troncoencefálica con posible participación de los núcleos del rafe medio (serotoninérgicos).
2) Activación vasomotora con contracción vascular inicial, que justificaría la focalidad neurológica en la migraña con aura, y una segunda fase de vasodilatación.
3) Activación de neuronas del núcleo trigeminal a nivel bulbar, con posterior liberación de neuropéptidosvasoactivos en las terminaciones vasculares del nervio trigémino. Esta fase condiciona la tumefacción tisular y tensión de los vasos sanguíneos durante el episodio de migraña.
Durante el episodio de migraña se ha demostrado, por estudios de flujosanguíneoregional,unahipoperfusióncorticalquecomienzaen el córtex visual y se extiende hacia delante a una velocidad de 2-3 mm/minuto. A veces, lahipoperfusión persiste a pesar de haber cedido los síntomas.
Es posible que la migraña represente una perturbación hereditaria de la neurotransmisión serotoninérgica. La serotonina parece jugar un papel primordial en la patogenia de la migraña. Son evidencias a favor:
1) La metisergida es un bloqueante de receptores serotoninérgicos que se ha demostrado útil en prevenir los episodios de migraña. El...