cefales


GUIA TÉCNICA:
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
CEFALEA

I.- NOMBRE Y CÓDIGO

CEFALEA
Código CIE10: G44.0

II.- DEFINICIÓN
Es un síntoma o enfermedad, actualmente considerada un problema de Salud Pública. De acuerdo a su naturaleza o etiología podría ser invalidante o lograr una limitación funcional motora o psicológica, condicionando un impacto negativo en la calidad de vidade quienes lo padecen. Es respuesta a una afección sistémica o de un padecimiento encefálico.

ETIOLOGÍA

Las cefaleas se clasifican en:
Primarias
a) Migraña
b) Cefalea de tipo tensión (tensional).
c) Cefaleas en salvas (en racimos).
d) Misceláneas (cefaleas benignas no asociadas a lesión estructural, ej. tusígena, secundaria a ejercicio físico, estímulos fríos, actividad sexual ocompresión extrínseca)
Secundarias
e) Cefalea post-traumática.
f) Cefalea asociada con trastornos vasculares (ej. malformaciones vasculares).
g) Cefalea asociada con trastornos intracraneanos no vasculares (ej. procesos expansivos inflamatorios o neoplásicos).
h) Cefalea asociada a cuadros infecciosos no encefálicos (ej. infección vírica).
i) Cefalea asociada con trastornos metabólicos.
j)Cefalea o dolor facial asociados con trastornos del cráneo, nuca, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
k) Neuralgias craneales, dolor neuropático y deaferentación.
l) Cefalea no clasificable.

Las cefaleas primarias (migraña, tipo tensión y tipo en salvas) se clasifican en primer lugar de acuerdo a perfiles de síntomas de pacientesindividuales.

FISIOPATOLOGÍA

a) Hipótesis Vascular.- postula la teoría (Dubois – Raymond) que el trastorno fundamental es la vasoconstricción de las paredes vasculares y la atribuye a una hipertonía simpática. Moellendorf menciona que se debe a una dilatación de las arteriolas por parálisis transitoria del simpático cervical. Jacond piensa que las crisis de cefalea se inician por hipertonía simpáticacon vasoconstricción, seguidas de vasodilatación por agotamiento. Se plantea la migraña (angina cerebri) estableciendo 3 fases vasculares en la crisis:
Espasmo vascular.
Dilatación vascular subsecuente a la liberación de sustancias vasodilatadoras durante la isquemia.
Formación de un exudado o trasudado en la píamadre.

b) Hipótesis Plaquetaria.- Diversas anormalidades en las plaquetas(agregación, degranulación y reactividad ante diversos factores), así como alteraciones en la concentración de serotonina, durante la crisis de migraña y después de la misma, hacen concluir que la presencia de cefalea reside en una alteración de las plaquetas. Esta teoría concluye que la migraña sería un trastorno hemático debido a una alteración primaria del comportamiento de las plaquetas.

c)Neurotransmisores.- Se plantea que es ocasionada por:
Probable disminución en los niveles de adrenalina es la responsable de la llamada cefalea post-relajación o post-estrés.
Serotonina: Disminución de la serotonina plaquetaria y aumento de sus metabolitos en la orina (ácido 5- hidroxiinidolacético y ácido metoximandélico) durante la cefalea intensa.

d) Teoría del Oxígeno.- Un episodio dehipoxia sería el hecho central de la fisiopatología de un ataque de migraña. El hecho de un disbalance entre la energía suministrada y la energía consumida es la que induce la hipoxia.

e) Aspectos genéticos.- En la actualidad se están descubriendo diversas mutaciones genéticas en canales iónicos, que podrían explicar una susceptibilidad al desarrollo de crisis de migraña (mecanismo de depresióncortical propagada), como por ejemplo los casos de migraña hemipléjica familiar con o sin aura.

A pesar de todas las hipótesis aportadas; aún es difícil encontrar una teoría que en forma completa permita entender todas las sintomatologías del paciente con cefalea tipo migraña o formas muy diferentes de migraña.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

La cefalea tipo migraña es uno de los desórdenes...