celulas

SISTEMA RENINAANGIOTENSINAALDOSTERONA

Carmen M. Cabrera
Servicio de Análisis Clínicos

El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA) involucra a 4 órganos diferentes:
Riñón, productor de renina.

Hígado, productor de angiotensinógeno.
El lecho vascular pulmonar, donde actúa la
convertasa.
La corteza suprarrenal, productora de
aldosterona.

1.

RENINA:

Es una aspartilproteasa de 40 KDa (proteasa ácida),
sintetizada por las células granulares del aparato
yuxtaglomerular.

3% de actividad

50-90%

Estímulos para la secreción de renina:
Hemodinámicos glomerulares: disminución
de la presión de perfusión en la arteriola
aferente.
Hidroelectrolíticos: disminución del Na+ en
la mácula densa.

Neuronales (Simpático), estimulación b1adrenérgica de lascélulas yuxtaglomerulares.
Humorales, factores locales o circulantes:
prostaglandinas (PGE2, PGI2), NO, dopamina,
etc.

En general, el aumento de la concentración
de renina plasmática obedece a las
siguientes causas:
Hipovolemia (hemorragias, deshidratación,
diuréticos).

Disminución de la osmolalidad.
Aumento de catecolaminas.
Bipedestación y el ejercicio.

2.

ANGIOTENSINÓGENOEs una a2-glicoproteína hepática de
452 Aa.
La síntesis del angiotensinógeno se
estimula por:

Corticoesteroides.
Estrógenos.
Tiroxina (T4).
Angiotensina II.

Angiotensinógeno
RENINA

(Vida media de
10-20 min.)

Angiotensina I (10 Aa)
- 2Aa del C-Terminal

angiotensinasas
(hematíes)

ECA

Angiotensina II (8 Aa)

Angiotensina III (7 Aa)

(Lecho vascular)

(Vida corta,1 min.)

Angiotensina IV (6 Aa)

VÍAS ALTERNATIVAS

Receptores de
angiotensina II:
AT1
AT2

Efectos mediados a través de la estimulación
de los receptores ATI:
 Vasoconstricción arteriovenosa (HTA).

 Aumento de la frecuencia cardiaca.
 Acciones renales: actúa mayoritariamente sobre la
arteriola glomerular eferente aumentando la tasa de filtración.
A nivel del T.c.paumenta la reabsorción de Na+ a nivel de los
receptores apicales y la unión baso-lateral.
 Liberación de aldosterona.
 Aumento del tono Simpático.
 SNC: liberación de ACTH, ADH, prolactina, y aumento de la
sed e ingesta de sal.

Efectos tróficos:

 Aumento de la síntesis de proteínas, y de la proliferación
celular (hipertrofia, hiperplasia, angiogénesis).
 Aumento de la síntesis de lamatriz extracelular, con
proliferación de fibroblastos.

3.

Enzima Conversora de Angiotensina

Proteína de gran tamaño (1278
denominada convertasa o quinasa II.

Aa),

Es una peptidil-carboxipeptidasa (Zn2+
dependiente) poco específica que genera
dipéptidos cuando actúa sobre sus sustratos:
angiotensina I, bradiquidinas, encefalinas,
etc.
Es sintetizada por las célulasendoteliales de
los vasos sanguíneos de varios tejidos:
pulmón, riñón, corazón, y SNC. Pero la
mayoría de la conversión ocurre en el pulmón.

Sitio activo C-terminal
tiene un 75% de actividad
Es la más importante en
la conversión de Ang. II

4.

ALDOSTERONA

95% de actividad
mineralocorticoide

La liberación de aldosterona depende de:
FACTOR

EFECTO

*Angiotensina II

Estimulación*↑K+

Estimulación

*ACTH

Estimulación

Endotelina

Estimulación

Serotonina

Estimulación

Dopamina

Inhibición

Péptido natriurético
auricular

Inhibición

VALORACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
-ALDOSTERONA
EN EL LABORATORIO

Actividad Renina Plasmática (ARP).
Concentración de aldosterona
(suero, orina 24H).
Metabolismo hidroelectrolítico.

Funciónrenal.

ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA (ARP):
“mide la capacidad de la renina para producir Ang I
a partir de angiotensinógeno (ng/ml/hora)”

Se miden los niveles de Ang. I producidos a pH y Tª
determinados a partir del angiotensinógeno pre-existente en
el plasma del paciente. La Ang. I formada se mide por
inmunoensayo.
La concentración de Ang. I se correlaciona fielmente con los...