Cetoacidósis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico

Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico

Resumen
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son las complicaciones más graves de la descompensación diabética y permanecen asociados con el exceso de mortalidad. La deficiencia de insulina es la principal anomalía subyacente. Asociados con niveles elevados de hormonascontrarreguladoras, la deficiencia de insulina puede desencadenar la producción de glucosa hepática y la reducción de la captación de glucosa, lo que resulta en hiperglucemia, y también puede estimular la lipólisis y la cetogénesis, resultando en la cetoacidosis. Tanto la hiperglucemia y hipercetonemia inducirán diuresis osmótica, lo que conduce a la deshidratación. El diagnóstico clínico se basaen el hallazgo de la deshidratación, junto con altos niveles de glucosa capilar con o sin cetonas en la orina o plasma. El diagnóstico es confirmado por el pH de la sangre, el nivel de bicarbonato sérico y la osmolaridad sérica. El tratamiento consiste en la corrección adecuada de la deshidratación, hiperglucemia, cetoacidosis y los déficits electrolitos.
La cetoacidosis diabética (CAD) y elestado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) aparecen como 2 extremos en el espectro de la descompensación diabética. Siguen siendo las más graves complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus y todavía están asociados con el exceso de mortalidad. Debido a que el enfoque para el diagnóstico y tratamiento de estas crisis de hiperglucemia son similares, se ha optado por abordarlos juntos.
Laincidencia de la CAD es de entre 4,6 y 8,0 por 1000 años-persona entre los pacientes con diabetes, mientras que la de HHS es menos de 1 por cada 1.000 personas/año. Con base en la población diabética estimada en Canadá, podemos anticipar que 5000 a 10 000 pacientes serán ingresados en el hospital a causa de la CAD cada año y 500 a 1.000 pacientes a causa de HHS. La tasa de mortalidad estimada parala CAD es entre 4% y 10%, mientras que el valor para HHS varía de 10% a 50%, el rango más probable debido a enfermedades subyacentes.
Patogénesis
Tanto en la CAD como en el HHS, la anormalidad metabólica subyacente resulta de la combinación de la deficiencia de insulina absoluta o relativa y el incremento en la cantidad de hormonas contrarreguladoras.
Metabolismo de la glucosa y de los lípidosCuando la insulina es deficiente, los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol estimularan la producción de glucosa hepática mediante el aumento de la glucogenolisis y la gluconeogénesis mejorada (Fig. 1). La hipercortisolemia resultará en un aumento de la proteólisis, proporcionando así los precursores de aminoácidos para la gluconeogénesis. La baja insulina y las altasconcentraciones de catecolaminas reduciran la captación de glucosa por los tejidos periféricos. La combinación de la elevada producción de glucosa hepática y la disminución en el uso de glucosa periférica es el principal disturbio patogénico responsable de la hiperglucemia en la CAD y HHS. La hiperglucemia conducirá a glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. Esto se asocia con disminución de laperfusión renal, particularmente en HHS, que resultara en el decrecimiento del aclaramiento de glucosa por parte del riñón y esto adelantará la exacerbación de la hiperglicemia.
En la CAD, los niveles bajos de insulina en combinación con aumento de los niveles de catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento activaran la lipasa sensible a hormonas, que causará la descomposición de los triglicéridos yla liberación de ácidos grasos libres. Los ácidos grasos libres son absorbidos por el hígado y se convierten en cuerpos cetónicos que se liberan en la circulación. El proceso de la cetogénesis es estimulada por el aumento de los niveles de glucagón. Esta hormona va a activar la carnitina palmitoiltransferasa I, una enzima que permite a los ácidos grasos libres en la forma de coenzima A...