Cetoacidocis

Cetoacidosis diabética
Introducción
La cetoacidosis diabética (CAD) , una de las complicaciones metabólicas agudas más serias de la diabetes mellitus , se caracteriza por hiperglucemia , acidosis metabólica , deshidratación y cetosis. Se manifiesta sobre todo en pacientes con DM tipo 1, pero aquellos con DM tipo 2 también son susceptibles a desarrollarla. La cetoacidosis diabética puede ser laforma clínica inicial de presentación tanto de DM 1 como de la DM 2.
Epidemiologia
Se ha calculado una incidencia aproximada anual de CAD de 1 a 5% en la población, que es discretamente mayor en el sexo femenino, en especial entre adolecentes. Su incidencia anual con base en estudios de población es de 4.6 a 8 episodios por cada 1000 individuos diabéticos. El padecimiento se observa al momentodel diagnostico de DM 1 en 30 a 40.6% de los pacientes.
Fisiopatología
La CAD es el resultado de la disminución absoluta o relativa de los efectos de la insulina y del incremento de las hormonas contrarreguladoras (glucocorticoides, catecolaminas,hormona del crecimiento y glucagon). En estas condiciones, los tejidos sensibles a la insulina metabolizan grasas en lugar de carbohidratos. Como lainsulina, es una hormona anabólica, su deficiencia favorece los procesos catabólicos como lipolisis, proteólisis y glucogenolisis. Durante la lipolisis ocurre una gran liberación de acidos grasos libres (AGL) , los cuales se oxidan en el sistema microsomico hepático; tanto el exeso de sustrato (AGL) como el estimulo de las vías metabolicas que oxidan acidos grasos favorece este proceso deexidacion. Los niveles elevados de glucagon activan la de carnitina – acil – transferasa, el sistema de enzimas que se encargan del transporte de los acidos grasos hacia el interior de la mitocondria y disminuyen la conversión de acetil –CoA en malonil- CoA carboxilasa , el primer intermediario en la via de la lipogenesis. El resultado final es el bloqueo de la lipogenesis el cual conduce a lasobreproducción de acetil –Co A que satura la capacidad de utilización hepática, con lo que la via metabolica se desvia a la producción execiva de cuerpos cetonicos (CC) : Acetoacetato, beta-hidroxibutirato (que se origina de la reducción de acetoacetato y es el principal cuerpo cetonico en la CAD) y acetona. En condiciones normales la relación entre beta-hidroxibutirato y acetoacetato es de 1:1 a 3:1 , enla CAD esta relación puede llegar hasta 10:1 .El exeso de CC en el plasma causa acidosis metabolica con una anion gap amplia.
La glucosa se eleva por disminución de su utilización , pero sobre todo por su sobreproducción (en particular hepática). La hiperglucemia conduce a hiperosmolaridad y esta a diuresis osmótica, que ocaciona deshidratación, hipovolemia e insuficiencia renal. La deficienciade insulina en tejido adiposo produce hipetrigliceridemia , liberación de acidos grasos libres y formación de prostaglandinas PGI2 y PGE2 , que causan vasodilatación y se relaciona con taquicardia , hipotencion y dolor abdominal. La diuresis osmótica y el cambio en el pH ocaciona anormalidades electrolíticas. Los factores de riesgo coronario (PCR, PAI-1, homocisteina) y las citocinasproinflamatorias se incrementan.
Factores precipitantes
Los factores precipitantes de CAD que se identifican con mas frecuencia son las infecciones, las neumonías y las infecciones de vías urinarias explican 30 a 50% de los casos y el uso inadecuado de insulina (omisión o reducción de la dosis9 13 a 45%. En los últimos años se ha observado un incremento en el numero de CAD sin causas precipitantes enindividuos con DM 2 .Este fenómeno se ha descrito principalmente en poblaciones africanas, en africanos americanos y descendientes de latinos en Estados Unidos. Estos pacientes tienen características clínicas y metabolicas de DM 2 , además de obesidad, una carga heredofamiliar importante para DM , una reserva pancreática de insulina mensurable, baja prevalencia de marcadores de autoinmunidad de...