Cetoacidosi Diabetica DKA
Páginas: 3 (633 palabras)
Publicado: 29 de julio de 2015
Cetoacidosi
Diabetica (DKA)
VERGARA GAYOSSO GABRIEL
Concepto
Se le define como un síndrome causado por déficit de insulina y/o
desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado porhiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y
acidosis metabólica.
Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes, pero
no es infrecuente en los no dependientes en condicionesde
estrés metabólico.
Datos clinicos
Náusea y vómito, poliuria y polidipsia, fatiga
Dolor abdominal intenso (simula pancreatitis)
Hiperglucemia glucosuria, disminución de volumen ytaquicardia, deficiencia de volumen combinada con
vasodilatación periférica.
Dos signos clásico: respiración de Kussmaul y aliento afrutado.
El letargo y depresión del SNC pueden evolucionarhasta el coma.
Isquemia hística (cardiaca, cerebral).
La osmolalidad sérica puede calcularse midiendo la molaridad de
sodio, cloro y glucosa dentro del suero.
mOsm/kg =2 [medida de Na ] Glucosa(mg/dl) / 18
Fisiopatología
La DKA es el resultado de déficit relativo o absoluto de insulina
combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon,
catecolaminas, cortisol y GH). Para que sedesarrolle una DKA es
especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y
exceso de glucagon.
El desencadenante de la DKA es el aumento de las necesidades
de insulina.
El descensode la proporción entre insulina y glucagon
incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de
cuerpos cetónicos en el hígado, además de incrementar el
suministro al hígado de sustratosprocedentes de la grasa y el
músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye
las concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el hígado, loque
altera la actividad de la PFK y de la FBP. Aumenta la actividad de
PEPC.
El exceso de glucagon disminuye la actividad de PK
Tales alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del...
Diabetica (DKA)
VERGARA GAYOSSO GABRIEL
Concepto
Se le define como un síndrome causado por déficit de insulina y/o
desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado porhiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y
acidosis metabólica.
Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes, pero
no es infrecuente en los no dependientes en condicionesde
estrés metabólico.
Datos clinicos
Náusea y vómito, poliuria y polidipsia, fatiga
Dolor abdominal intenso (simula pancreatitis)
Hiperglucemia glucosuria, disminución de volumen ytaquicardia, deficiencia de volumen combinada con
vasodilatación periférica.
Dos signos clásico: respiración de Kussmaul y aliento afrutado.
El letargo y depresión del SNC pueden evolucionarhasta el coma.
Isquemia hística (cardiaca, cerebral).
La osmolalidad sérica puede calcularse midiendo la molaridad de
sodio, cloro y glucosa dentro del suero.
mOsm/kg =2 [medida de Na ] Glucosa(mg/dl) / 18
Fisiopatología
La DKA es el resultado de déficit relativo o absoluto de insulina
combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon,
catecolaminas, cortisol y GH). Para que sedesarrolle una DKA es
especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y
exceso de glucagon.
El desencadenante de la DKA es el aumento de las necesidades
de insulina.
El descensode la proporción entre insulina y glucagon
incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de
cuerpos cetónicos en el hígado, además de incrementar el
suministro al hígado de sustratosprocedentes de la grasa y el
músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye
las concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el hígado, loque
altera la actividad de la PFK y de la FBP. Aumenta la actividad de
PEPC.
El exceso de glucagon disminuye la actividad de PK
Tales alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del...
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