Cetoacidosis Diabética

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
-Definición
Complicación de la diabetes tipo 1 e inicialmente se caracteriza por una producción aumentada de cuerpos cetónicos con elevadas concentraciones plasmáticas de los ácidos acetoacéticos e hidroxibutírico1.
-Cuadro clínico
Alteraciones del nivel de conciencia que van desde la simple desorientación y somnolencia hasta el estupor y el coma. Así́ mismo alientocon olor a manzanas( fetor cetónico).Es muy frecuente la presencia de un patrón ventilatorio profundo y variable en cuanto a frecuencia producto de una marcada acidosis metabólica conocido como respiración de Kussmaul que aun cuando no es patognomónico de la CAD le es muy característico. Se describe un típico dolor abdominal difuso que también tiende a desorientar al médico hacia un cuadroabdominal. Los vómitos y la poliuria muy frecuentes llevan a la deshidratación del individuo a extremos tales que pueden desencadenar hipovolemia franca que a su vez desencadena hipotensión, oliguria e insuficiencia renal aguda asociados a mal pronóstico en estos sujetos.
Vigil o ligeramente estuporoso 84%, Coma 16%, Fetor cetonémico 82%, Respiración de Kussmaul 75%, Hipotermia (Temp.<37.5) 24%,Dolor Abdominal 75%, Vómitos 65%.
Tal vez los datos mas orientadores y fáciles de obtener son los niveles de glicemia (entre 250 y 300 mg/dl) y la presencia de cuerpos cetónicos enorina, los que asociados a un pH < 7.3, un Bicarbonato Serico < 15 mEq/lt; Cuerpos Cetónicos séricos Positivos y a la clínica antes mencionada nos ayudan a plantear el diagnostico de CAD.
-Fisiopatología
Elincremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrareguladoras lo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis, además de la disminución de lacaptación tisular de glucosa todo lo cual lleva a la hiperglicemia característica1,2.Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de los niveles de lípidos, además en presencia de bajos niveles de insulina hay disminución de la actividad de la lipasa tisular lo que causa la liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la circulación. Lahipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la cetogénesis hepática, junto a una disminución de la cetolisis periférica la cual se ve favorecida por la mayor oferta al hígado de AGL. Estos AGL bajo efecto del glucagón por disminución de la malonil-CoA y aumento de la enzima carnitil-acil- transferasa, atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa β-oxidación se convierten en ácidoacetoacético, ácido hidroxibutirico y acetona5. Ocasionalmente las elevaciones predominantes de ácido hidroxibutirico al no detectarse con técnicas a base de nitroprusiato producen falsos negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetónicos. Además la presencia de cuerpos cetónicos en sangre junto al ácido láctico en ausencia de mecanismos compensatorios adecuados es lo que hacecaracterística a la CADcomo una acidosis metabólica con anion gap aumentado5.Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ven aumentadas en la CAD pueden llevar a caída de la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como taquicardia, hipotensión, nauseas, vómitos, y dolor.

-Tratamiento
Medidas Generales.dieta absoluta al menos mientras obtenemos un mejor estadoneurológico y garanticemos estabilidad hemodinámica; es de vital importancia el abordaje venoso con adecuados catéteres que permitan el rápido y eficiente suministro de líquidos vía parenteral, reservando el uso de catéteres centrales de forma imprescindible, para el manejo de líquidos en ancianos, cardiópatas u otras condiciones con alto riesgo de sobrecarga de volumen. Así mismo el abordaje o...