CETOACIDOSIS DIAB TICA
DIABÉTICA
Positivas
Complicació
n aguda de
deficiencia
de insulina
Cetonemia
Hiperglucem
ia
> 350
mg/dl
Acidosis
metabólica
Cetoacidosi
s Diabética
pH 6.9 –
7.2
EPIDEMIOLOGÍACausa importante de
morbilidad en diabéticos
Incidencia anual 4-8
episodios/1000
pacientes
20-30% diabetes no dx
FACTORES PRECIPITANTES
DM 1 no
dx
Manejo
inadecuad
o
Infeccione
s
Estado deestrés
FISIOPATOLOGÍA
Movilización
reservas
energéticas
↑ aa en
glucosa y
ac grasos
en
cetonas
↓ insulina
Acetoacetato
Β-hidroxibutirato
Acetona
↓
ina
l
u
s
in
trés
s
e
+
óli
b
a
t
me o
c
sis
o
t
ec
↓
utilización
periférica
glucosa y
cetonas
Acumulación
en sangre
Glucosa > 500
mg/dL
Cetonas 8-15
mmol/L
Hiperglucemia
Diuresis
osmótica
Hipovolemia
↓ circulación
sanguinea renal
↓ capacidadexcreción
glucosa
Hiperosmolarida
d (>
330mOsm/kg)
Depresión SNC y
coma
↓
excreción
iones H+
Agrava
acidosis
metabólic
a
Compromi
so GC y
tono
vascular
Colapso
vascular
CUADRO CLÍNICODIAGNÓSTICO
Interogatorrio
y EF
Glucosa
350-900 mg/dL
Cetonas
sericas
positivas
Hiperpotasemi
a
5 – 8 mEq/L
Hiperfosfatemi
a
6 – 7 mg/dL
Hiponatremia
leve
130 mEq/L
pH
6.9 – 7.2
HCO3
5 – 15 mEq/LOsmolaridad
> 300
mOsm/kg
TRATAMIENTO
Restaurar
volumen
Factores
precipitantes
↓ glucosa
Objetivo
s
↓
osmolarida
d
Reemplazo
hidroelectrolíti
co
Corregir
acidosis
REEMPLAZO LÍQUIDOS
2 L solsalina 0.9%
X 2 – 3 horas
Sol salina 0.45%
300 – 400 mL/hr
Glucosa ~250 mg/dL
Sol glucosa 5%
Reemplazo
suficiente
3 – 4 L en 8 horas
INSULINA
Bolo IV 0.15 U/kg
• (-) gluconeogénesis,cetogénesis
• (+) utilización glucosa y
cetonas
Infusión 0.1 U/kg/hr
• Ondas T en pico =
hipercalemia
• Ondas T aplanadas con ondas
U = hipocalemia
• Postponer administración
• KCl 10 – 30 mEq/hr
• Segunda ytercera hora
ECG
>5
mEq/L
Excreción
orina
normal
POTASIO
BICARBONATO DE SODIO
Solo en
casos graves
1–2
ampolletas a
1 L sol salina
0.45%
No si pH >
7.1
FOSFORO
Solo en caso de...
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