cetoacidosis diabetica


Capítulo 5. 6. Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus. El enfermo diabético ingresado en UCI


La Diabetes Mellitus y sus complicaciones más graves ( Cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar e hipoglucemia ) pueden precipitar o complicar situaciones críticas. Así pues, en este capítulo se revisará el manejo general de estas situaciones, haciendo especial hincapié en la estrategia aseguir ante una cetoacidosis diabética, situación que ha sido más ampliamente estudiada y cuyas líneas generales serán aplicadas para el tratamiento del coma hiperosmolar.
La mayoría de los pacientes con diabetes pueden ser clasificados como Diabetes Tipo I (la también llamada juvenil, lábil, insulín-dependiente, etc. ) o Diabetes Tipo II (del adulto, no insulín-dependiente, etc. ).
LaDiabetes Tipo I es el resultado de la destrucción de las células beta del páncreas, mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia de insulina. La hiperglucemia no se presentará en el sujeto hasta que se haya perdido aproximadamente el 90% de la capacidad secretoria del páncreas. Sin embargo, situaciones de stress pueden hacer evidente el déficit en la producción de insulina enestadios más precoces, por presentar una reserva secretoria inadecuada. Los sujetos con déficits insulínicos requieren tratamiento con insulina para sobrevivir.
La Fisiopatología de la Diabetes Tipo II es menos conocida. En su inicio, las personas con Diabetes Tipo II usualmente tienen unos niveles de insulina normales o altos, presentando una resistencia periférica a la acción de dicha hormona. En laactualidad la resistencia insulínica puede ser atacada mediante:
a. Aumentando la concentración de insulina circulante, bien con insulina exógena (a menudo a altas dosis), o con antidiabéticos orales; b. Restricción calórica; c. Ejercicio; d. Tratando las causas reversibles de dicha resistencia: Obesidad, Hiperglucemia, sepsis, uremia, catecolaminas, glucocorticoides, hormona del crecimiento oexceso de tiroxina, y anticuerpos contra la insulina o sus receptores. La mayor parte de los sujetos que padecen una Diabetes Tipo II son sujetos en edad media de la vida con sobrepeso y sedentarios.
1. CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
1. 1. DEFINICION
Es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada delaumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
1. 2. FISIOPATOLOGIA
Las anormalidades metabólicas que precipitan la cetoacidosis metabólica son multifactoriales. En esta situación se produce un catabolismo aumentado en diversos órganos ( hígado, grasa y músculo ); en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos( en el tejido adiposo ), y una movilización de los aminoácidos ( provenientes del músculo ). La energía obtenida de estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos, procesos que definen este cuadro.
Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabética son situaciones de déficit absoluto de insulina, o bien, déficit relativo deinsulina derivado del exceso de producción de hormonas de contraregulación. Al final lo que realmente ocurre es un déficit de insulina junto a un exceso de glucagon en sangre. El elevado cociente entre Glucagón/Insulina produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado, produciendo clínicamente hiperglucemia por estimulación de la vía de la gluconeogénesis. Junto a lahiperglucemia hay una marcada sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona. Así pues, el déficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulación ( catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas ) son los responsables de las alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos - cuerpos cetónicos - en la CAD 1 ( en forma...