Cetoacidosis diabetica
Páginas: 3 (607 palabras)
Publicado: 19 de octubre de 2010
CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoacidosis diabética. (CAD) se produce en individuos con diabetes no diagnosticados, mientras que el 80% afectan a pacientes ya diagnosticados.
La cetoácidosisdiabética es el resultado de la hiperglucemia, la cetosis y la acidemia. Las hormonas contrareguladoras, como glucagón, hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas, responden en un momento decontrarrestar el desequilibrio, pero solo consiguen agravar el círculo vicioso.
Fisiopatología
La insulina es la clave metabólica para la transferencia de glucosa desde el torrente sanguíneo hasta lacélula, donde puede ser utilizada para la obtención de energía, o almacenada para utilizarla en el futuro. Sin insulina, la glucosa permanece en el torrente sanguíneo y las células se ven privadas de sufuente de energía, con lo cuál se pone en marcha una compleja cadena de eventos fisiopatológicos. La falta de insulina que suministre a las células la glucosa necesaria para la producción de energíaestimula la secreción del glucagón. El glucagón aumenta la cantidad de glucosa en el torrente sanguíneo, mediante la movilización de la glucosa almacenada (glucogenólisis) y conversión en glucosa demoléculas distintas de los carbohidratos (gluconeogénesis), lo que da lugar a hiperglucemia. Los niveles de glucemia del paciente con CAD son de300-800 mg/dl.
La hiperglucemia eleva la osmolalidadplasmática y la sangre se convierte en hiperosmolar. Se produce deshidratación celular cuando el líquido extracelular hiperosmolar arrastra hacia el espacio intravascular a los líquidos intracelular eintersticial, más diluidos, en un intento por normalizar la osmolalidad plasmática. La deshidratación estimula la producción de catecolaminas, con la consiguiente intensificación de la glucogenólisis,la lipólisis (catabolismo de las grasas), la gluconeogésesis y la cetogénesis (formación delas cetonas).
Se producen poliuria (micción excesiva) y glucosuria como consecuencia de la diuresis...
La cetoacidosis diabética. (CAD) se produce en individuos con diabetes no diagnosticados, mientras que el 80% afectan a pacientes ya diagnosticados.
La cetoácidosisdiabética es el resultado de la hiperglucemia, la cetosis y la acidemia. Las hormonas contrareguladoras, como glucagón, hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas, responden en un momento decontrarrestar el desequilibrio, pero solo consiguen agravar el círculo vicioso.
Fisiopatología
La insulina es la clave metabólica para la transferencia de glucosa desde el torrente sanguíneo hasta lacélula, donde puede ser utilizada para la obtención de energía, o almacenada para utilizarla en el futuro. Sin insulina, la glucosa permanece en el torrente sanguíneo y las células se ven privadas de sufuente de energía, con lo cuál se pone en marcha una compleja cadena de eventos fisiopatológicos. La falta de insulina que suministre a las células la glucosa necesaria para la producción de energíaestimula la secreción del glucagón. El glucagón aumenta la cantidad de glucosa en el torrente sanguíneo, mediante la movilización de la glucosa almacenada (glucogenólisis) y conversión en glucosa demoléculas distintas de los carbohidratos (gluconeogénesis), lo que da lugar a hiperglucemia. Los niveles de glucemia del paciente con CAD son de300-800 mg/dl.
La hiperglucemia eleva la osmolalidadplasmática y la sangre se convierte en hiperosmolar. Se produce deshidratación celular cuando el líquido extracelular hiperosmolar arrastra hacia el espacio intravascular a los líquidos intracelular eintersticial, más diluidos, en un intento por normalizar la osmolalidad plasmática. La deshidratación estimula la producción de catecolaminas, con la consiguiente intensificación de la glucogenólisis,la lipólisis (catabolismo de las grasas), la gluconeogésesis y la cetogénesis (formación delas cetonas).
Se producen poliuria (micción excesiva) y glucosuria como consecuencia de la diuresis...
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