Cetoacidosis Diabética.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética (CAD) es un trastorno metabólico grave causado por una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con hiperproducción de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento, todo lo cual condiciona alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
ETIOLOGIA
Esta complicación generalmente se presentaen el paciente dependiente de insulina (tipoI), aunque también puede ocurrir en el paciente con diabetes no dependiente de insulina (tipo II). Las causas más frecuentes son infecciones (respiratorias, urinarias, de tejidos blandos) y la suspensión o reducción de la dosis de insulina.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la CAD es compleja, debido a que las alteraciones hormonales condicionancambios importantes en el metabolismo hepático y en tejidos periféricos. La acción insulínica deficiente ocasiona hiperglucemia por disminución en la utilización periférica de glucosa y por el incremento en la producción hepática de glucosa a través de la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Además, existe un aumento importante en la síntesis de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos libres porincremento de la lipólisis. Por la ausencia de insulina, en el hígado, los ácidos grasos libres se convertirán en aceto-acetil-CoA y acetil-CoA, que en parte podrán utilizarse en el siclo de Krebs; La cantidad en exceso no utilizable de acetil-CoA formará cuerpos cetónicos, previa formación de beta-hidroxi-metil-glutaril-CoA. Estos cuerpos cetónicos son los ácidos beta-hidroxibutídico yacetoacético en una relación de 3:1, así como la acetona que se produce por descarboxilación del ácido acetoacético. En los hepatositos, los ácidos grasos libres son captados en las mitocondrias por el sistema encimático carnitina-acilo-transferasa, que favorece el paso de los derivados acilo-CoA a través de las membranas mitocondriales para la beta-oxidación. En la CAD, este es un trastorno periférico quefavorece la cetogénesis, pero además aumenta la producción hepática de cuerpos cetónicos como consecuencia de un incremento de la actividad enzimática de la carnitina-acilo-transferasa. Se ha demostrado que la hiperglucagonemia es el principal factor para que se produzca una intensa cetogénesis al aumentar la actividad de esta encima. Los ácidos beta-hidroxibutírico y acetoacético rapidamente sedisocian y generalmente un ion H por cada anión cetónico, lo que favorece un aumento en la concentración de hidrogeniones con la consecuente disminución del PH arterial y del bicarbonato. La acetona que se elimina por la respiración no contribuye con el descenso del PH arterial.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la CAD se observan en 12-2. Por lo general nunca se instalansúbitamente. La poliuria, polidipsia, anorexia, vómito, deshidratación, pérdida de peso, abstemia, taquipnea, parestesias y las alteraciones neurológicas son datos que se van presentando en el paciente como resultado de las alteraciones bioquímicas típicas de esta situación.
DIAGNOSTICO
Los datos clínicos son importantes para el diagnóstico, pero los exámenes de laboratorio sonnecesarios para su confirmación. Al ingreso del paciente se le debe solicitar:
Citología hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, gasometría arterial, examen general de orina, telerradiografía de tórax, electrocardiograma.
La determinación de cuerpos cetónicos es importante para el diagnóstico; Sin embargo, hay que tener en cuenta que la acidosis puede deberse casi exclusivamente al ácidobeta-hidroxibutírico, lo cual puede plantear problemas diagnósticos porque las pruebas empleadas como acetest y ketostix pueden resultar débilmente positivas o negativas. Por otra parte, la acetona puede permanecer elevada 40 h después de que los otros cuerpos cetónicos se normalizaron, lo que explica la acetonemia persistente varios días después de que el paciente mejoro clínicamente. Muchas...