Chagas en el embarazo
Páginas: 11 (2750 palabras)
Publicado: 17 de septiembre de 2012
Chagas y HIV en el embarazo
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es producida por un protozoo flagelado: el Tripanosoma cruzi. Presenta un ciclo vital complejo, con un huésped intermediario o insecto vector: triatomídeos, y un huésped definitivo: mamíferos, incluyendo al hombre.
* VECTOR: Triatoma infestans (vinchuca)
* PARÁSITO: Tripanosoma cruzi
La vía deinfección es la vía vectorial, actualmente en franca disminución. Otras vías de infección son la transplacentaria, la transfusional y por transplante de órganos.
Las intensas corrientes de migración hacia las grandes ciudades han generado una nueva presentación de la enfermedad: "endemia urbana". Ésta se produce en ausencia del triatomídeo, pero con la presencia de un gran número de infectados,que supera a los de las zonas endémicas. Esta realidad social favorece las vías de infección transfusional y transplacentaria.
CICLO EVOLUTIVO:
El insecto vector, luego de alimentarse sobre el mamífero, deposita con sus deyecciones las formas infectantes del parásito (tripanomastigote metacíclico) que ingresa por pequeñas excoriaciones de la piel o mucosas. Al penetrar en el organismo sealoja en células nucleadas, dando, en algunas oportunidades, una reacción inflamatoria denominada chagoma de inoculación. El T. cruzi se diferencia y reproduce en la célula como amastigote (forma esférica sin flagelo), y es liberado como tripanomastigote (forma elongada con flagelo) a la circulación para infectar nuevas células de diferentes órganos. Este ciclo se repite en forma indefinida,produciendo una parasitemia persistente. El ciclo se completa cuando el vector hematófago ingiere parásitos circulantes del huésped; en su intestino se transforma en esferomastigote, epimastigote y tripanomastigote metacíclico que se eliminará con sus heces.
En la transmisión madre-hijo, el T. cruzi se reproduce en la placenta y la atraviesa como tripanomastigote,
produciendo la infeccióngeneralizada del embrión o feto.
El vector prospera en las viviendas precarias que rodean a las ciudades. Por lo general pican de noche alrededor de la cara, de ahí el nombre común de “insecto del beso”. Inicialmente el sitio de la picadura puede tener algo de inflamación y eritema debido a las reacciones locales provocadas por ella. Después de 10 á 14 días, la proliferación de tripanomastigotesproduce inflamación local y adenopatía regional. La diseminación del microorganismo se acompaña de fiebre, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. Los tripanomastigotes se pueden observar en frotis sanguíneos por gota simple o gruesa, y en aspirados de ganglios.
EPIDEMIOLOGÍA:
En las embarazadas oscila entre el 4 y el 22%, según la provincia estudiada.
Las corrientes migratorias desdeáreas endémicas han generado un problema importante en los grandes centros urbanos, donde se concentra el mayor número de infectados.
La tasa de transmisión congénita oscila entre un 1 y un 10%, con un promedio del 3%. La prevalencia de esta infección en abortos es del 1%, el índice de prematurez es del 5%, y el de dismadurez del 9%.
El parásito penetra en:
* Las células miocárdicas* Las células del músculo liso
* Las células retículoendoteliales fagocíticas
En estos lugares se transforma en el amastigote o forma de leishmania.
CLÍNICA:
Independientemente de la vía de adquisición, la enfermedad presenta generalmente 3 etapas:
1. Etapa aguda: caracterizada por alta parasitemia, y donde sólo un 10% de los individuos presentará compromiso clínico.
Ladiseminación puede provocar:
* Miocarditis
* Miositis
* Meningoencefalitis
LA MORTALIDAD, EN LA ENFERMEDAD PRECOZ, ES ALTA ENTRE LOS NIÑOS
Y LOS HUÉSPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS.
Las personas sanas pueden tener pocos o ningún síntoma a pesar de la
presencia y propagación del microorganismo.
SÓLO EL 10% DE LAS PERSONAS INFESTADAS DESARROLLAN SÍNTOMAS
QUE LLEVAN AL...
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es producida por un protozoo flagelado: el Tripanosoma cruzi. Presenta un ciclo vital complejo, con un huésped intermediario o insecto vector: triatomídeos, y un huésped definitivo: mamíferos, incluyendo al hombre.
* VECTOR: Triatoma infestans (vinchuca)
* PARÁSITO: Tripanosoma cruzi
La vía deinfección es la vía vectorial, actualmente en franca disminución. Otras vías de infección son la transplacentaria, la transfusional y por transplante de órganos.
Las intensas corrientes de migración hacia las grandes ciudades han generado una nueva presentación de la enfermedad: "endemia urbana". Ésta se produce en ausencia del triatomídeo, pero con la presencia de un gran número de infectados,que supera a los de las zonas endémicas. Esta realidad social favorece las vías de infección transfusional y transplacentaria.
CICLO EVOLUTIVO:
El insecto vector, luego de alimentarse sobre el mamífero, deposita con sus deyecciones las formas infectantes del parásito (tripanomastigote metacíclico) que ingresa por pequeñas excoriaciones de la piel o mucosas. Al penetrar en el organismo sealoja en células nucleadas, dando, en algunas oportunidades, una reacción inflamatoria denominada chagoma de inoculación. El T. cruzi se diferencia y reproduce en la célula como amastigote (forma esférica sin flagelo), y es liberado como tripanomastigote (forma elongada con flagelo) a la circulación para infectar nuevas células de diferentes órganos. Este ciclo se repite en forma indefinida,produciendo una parasitemia persistente. El ciclo se completa cuando el vector hematófago ingiere parásitos circulantes del huésped; en su intestino se transforma en esferomastigote, epimastigote y tripanomastigote metacíclico que se eliminará con sus heces.
En la transmisión madre-hijo, el T. cruzi se reproduce en la placenta y la atraviesa como tripanomastigote,
produciendo la infeccióngeneralizada del embrión o feto.
El vector prospera en las viviendas precarias que rodean a las ciudades. Por lo general pican de noche alrededor de la cara, de ahí el nombre común de “insecto del beso”. Inicialmente el sitio de la picadura puede tener algo de inflamación y eritema debido a las reacciones locales provocadas por ella. Después de 10 á 14 días, la proliferación de tripanomastigotesproduce inflamación local y adenopatía regional. La diseminación del microorganismo se acompaña de fiebre, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. Los tripanomastigotes se pueden observar en frotis sanguíneos por gota simple o gruesa, y en aspirados de ganglios.
EPIDEMIOLOGÍA:
En las embarazadas oscila entre el 4 y el 22%, según la provincia estudiada.
Las corrientes migratorias desdeáreas endémicas han generado un problema importante en los grandes centros urbanos, donde se concentra el mayor número de infectados.
La tasa de transmisión congénita oscila entre un 1 y un 10%, con un promedio del 3%. La prevalencia de esta infección en abortos es del 1%, el índice de prematurez es del 5%, y el de dismadurez del 9%.
El parásito penetra en:
* Las células miocárdicas* Las células del músculo liso
* Las células retículoendoteliales fagocíticas
En estos lugares se transforma en el amastigote o forma de leishmania.
CLÍNICA:
Independientemente de la vía de adquisición, la enfermedad presenta generalmente 3 etapas:
1. Etapa aguda: caracterizada por alta parasitemia, y donde sólo un 10% de los individuos presentará compromiso clínico.
Ladiseminación puede provocar:
* Miocarditis
* Miositis
* Meningoencefalitis
LA MORTALIDAD, EN LA ENFERMEDAD PRECOZ, ES ALTA ENTRE LOS NIÑOS
Y LOS HUÉSPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS.
Las personas sanas pueden tener pocos o ningún síntoma a pesar de la
presencia y propagación del microorganismo.
SÓLO EL 10% DE LAS PERSONAS INFESTADAS DESARROLLAN SÍNTOMAS
QUE LLEVAN AL...
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