Choque Cardiogenico Compresivo

CHOQUE CARDIÓGENO COMPRESIVO

Etiología y Fisiopatología
El término compresivo es relativamente nuevo en la literatura médica en castellano. Con la compresión, el corazón y las estructuras circundantes pierden distensibilidad y, por tanto, las presiones de llenado normales generan un llenado diastólico inadecuado. Cualquier factor que incremente la presión intratorácica puede causar estetrastorno tales como:
1. El neumotórax a tensión
2. Tromboembolismo pulmonar masivo
3. Taponamiento Cardiaco que conlleva a la acumulación de líquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir obstrucción grave de la entrada de la sangre en ambos ventrículos. Esta complicación puede ser letal si no se reconoce y trata con rapidez. Las tres causas más frecuentes detaponamiento son la neoplasia, la pericarditis idiopática y el derrame pericárdico por insuficiencia renal, pero también se produce por hemorragia en el espacio pericárdico tras la cirugía cardiaca, traumatismos (como la perforación cardiaca durante las maniobras diagnósticas), tuberculosis y hemopericardio; este último puede producirse cuando un paciente con cualquier forma de pericarditis aguda estratado con anticoagulantes.

Las tres características del taponamiento (tríada de Beck) son hipotensión, ruidos cardiacos amortiguados o ausentes y distensión de las venas yugulares con descenso prominente de la onda x sin descenso de la onda y. Hay limitación del llenado ventricular y reducción del gasto cardiaco. La cantidad de líquido necesaria para producir este estado crítico puede ser de tansólo 200 ml, cuando el líquido se acumula rápidamente, o superior a 2 000 ml, en los derrames de acumulación lenta, en los que el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y dar cabida al volumen creciente.
El volumen de líquido necesario para provocar el taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal.El taponamiento también puede desarrollarse con mayor lentitud y, bajo estas circunstancias, las manifestaciones clínicas pueden simular a las de insuficiencia cardiaca, lo que incluye disnea, ortopnea e ingurgitación hepática. Es necesario un alto índice de sospecha para taponamiento cardiaco porque en muchas situaciones no hay una causa obvia para la enfermedad pericárdica; el diagnóstico debeconsiderarse en todo paciente con hipotensión y elevación de la presión venosa yugular. Un aumento inexplicado de la silueta cardiaca (en especial en taponamiento subagudo o crónico), la reducción en la amplitud de los complejos QRS y alternancia eléctrica de las ondas P, complejo QRS u onda T hacen surgir la sospecha de taponamiento cardiaco.

4. Mixoma auricular
5. Aneurisma disecantede aorta
6. La hernia de vísceras abdominales a través de una hernia diafragmática
7. El exceso de ventilación a presión positiva para apoyar la función pulmonar, también origina choque cardiógeno compresivo, en tanto que entorpece simultáneamente el retorno venoso. Aunque al principio responde al aumento de las presiones de llenado producido por la expansión de volumen, con el aumento dela compresión recurre el choque cardiógeno.
8. Gran Elevación de la presión Intraabdominal
9. Pericarditis constrictiva
La ventana de oportunidad obtenida con la carga de volumen es muy breve hasta que hay una recidiva de choque irreversible. Tanto el diagnóstico como la intervención terapéutica se deben realizar de manera urgente.

Clínica y métodos diagnósticos
El diagnóstico dechoque cardiógeno compresivo a menudo se basa en los hallazgos clínicos, radiografía de tórax y ecocardiografía. Puede ser más difícil de establecer en presencia de un traumatismo, cuando existen a la vez hipovolemia y compresión cardiaca. Los hallazgos clásicos del taponamiento cardiaco son la tríada de hipotensión, distensión de las venas del cuello y tonos cardiacos amortiguados. También es...