Choque Cardiogenico

TEMA: CHOQUE CARDIOGÉNICO
DR. DANIEL ALBERTO COUTIÑO CASTELAN – R2 (MAYO 2012)

Esta forma de choque que ocurre cuando el corazón es incapaz de generar un gasto cardiaco suficiente para mantener el riego adecuado tisular. La caracteristica mas importante es que existe hipotensión con volumen intravascular adecuado.
La insuficiencia del miocardio puede resultar de diversas enfermedadesque incluyen cardipatia valvular, cardiomiopatia, y contusión miocardica directa. La causa mas frecuente de choque cardiogenico es el infarto agudo al miocardio que suele ser mortal cuando se pierde 40% de la maza ventricular izquierda. Las complicaciones de este proceso que pueden ocasionar choque cardiogenico son disfunsión del musculo papilar, defectos isquemicos del tabique interventricular,infarto masivo del ventriculo izquierdo y arritmias.
La respuesta compensadora inicial a la disminución de la contracción miocardica es taquicardia que intenta conservar el gasto cardico, apesar de una reducción de la fracción de expeulsión del vetriculo izquierdo, atrvez de un increnmento del consumo de oxigeno por el miocardio. Cuando el indice cardiaco disminuye de 2L/min/m2, la hipotensiónproduce vasocosntricción simpatica refleja. Este intento por conservar la presion central aumentando la resistenci vascular periferica, disminuye el riego a los organos. Un incremento de la poscarga deteriora a un mas la función del ventriculo izquierdo y aumenta el trabajo del miocardio. La combinacion de mayor demenda de oxigeno por el miocardio, hipotension y acortamiento de la diastole aumenta eldesequilibrio entre el aporte de oxigeno a las coronarias y su demanda por el miocardio, extendiendose la zona de infarto en pacientes que no reciben atención inmediata.
La carateristica principal del choque es hipotension menor de 80mmHg, disminución del indice cardiaco menor de 1.8contra una elevada presion de llenado ventricular izquierdo por arriba del 18 mmHg, datos de insuficienciacirculatoria como lo es piel fria, humeda y cianosis generalizada, sensibilidad embotada, oliguria con flujo urinario menor de 20 ml por hora.
Fase de hipotensión compensada. En los estadios iniciales de hipoperfusión periférica existen varios mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistémicas, que pueden ser suficientes para que elpaciente no presente síntomas e, incluso, no se pueda clasificar la situación hemodinámica o metabólica de shock en sentido estricto.
Fase de hipotensión descompensada. En un segundo estadio, cuando se mantiene la causa etiológica que produce hipoperfusión periférica, los mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la precarga produce congestión pulmonarsin
aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad está muy deprimida. El aumento de las resistencias vasculares, cuyo objetivo es mantener una presión arterial adecuada y redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, representa una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que
disminuyen más el volumen minuto y la perfusión periférica. Las manifestaciones más importantesdependen de la redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales con el consiguiente deterioro de los menos perfundidos. Los síntomas dependen del gran aumento de las resistencias vasculares sistémicas como mecanismo compensador (diaforesis, frialdad de piel, oliguria, etc.) y, posteriormente, del déficit de flujo neurológico (obnubilación o agitación, etc.) y del déficit de perfusión tisular(acidosis).
Fase irreversible. El tercer estadio corresponde a una disminución máxima del volumen minuto, de la presión arterial y de la perfusión tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos. Los mecanismos de compensación resultan todavía más perjudiciales, originando una mayor reducción de la perfusión periférica, con lo que se producen...