CHOQUE DISTRIBUTIVO

CHOQUE DISTRIBUTIVO
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Definición
Anafilaxia: reacción alérgica sistémica aguda causada por la liberación rápida y mediada por IgE de potentes mediadores, como la histamina, desde los mastocitos de los tejidos y los basófilos periféricos.
Es una reacción alérgica sistémica severa, potencialmente fatal, que aparece inmediatamente después de la exposición a un agentealergénico desencadenante
Fisiopatología
Papel de los mastocitos en el desarrollo de la respuesta alérgica.
La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos.
Fase de sensibilización
En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por célulasplasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad areceptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo está cubierto por IgE se dice que estásensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenosambientales orginarios.11
Reacción anafiláctica
La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y laliberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.
Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, yel factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, ademásde la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos.
Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de moléculas derivadas del metabolismo del acidoaraquidónico (prostaglandinas y leucotrienos).
Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico.
De otro lado, la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción de prurito, rinorrea,taquicardia y bronco espasmo y la estimulación de los receptores H2participa en la aparición de cefalea, edema e hipotensión.
Como se menciono previamente, existen otros mediadores involucrados de manera importante en la fisiopatología del shock anafiláctico, entre ellos se encuentran los metabolitos del acido araquidónico incluyendo las prostaglandinas, principalmente la prostaglandina D2 ylos leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del bronco espasmo y la vaso dilatación.
CAUSAS
MEDICAMENTOS
AINES
Aspirina
Antibióticos (penicilina y otros B-lactámicos)
Insulina
Protamina
Estreptokinasa
Progesterona
Medios de contraste
Inmunoterapia



INOCULACIÓN DE VENENO
Veneno de abejas
Veneno de avispas
Veneno de hormigas

SIGNOS Y SINTOMAS...