CHOQUE PAQUIN FINAL

MIP GRANADOS
HGZ 03 / SAN JUAN DEL RIO

CLASIFICACIÓN
CHOQUE CARDIOGENICO
CHOQUE HIPOVOLEMICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
 NEUROGENICO
 ANAFILACTICO

CHOQUE OBSTRUCTIVO.

DEFINICIÓN
Perfusión inadecuada
Demanda de O2 de los tejidos.
Hipotensión , Hipoperfusión.
Presión sistólica <90 mmHg.
PAM < 60 mmHg.


DISMINUCIÓN EN LA PRESIÓN SISTÓLICA >40
MMHG.

MORTALIDAD
Séptico

35-40%Cardiogénico

80-90%.

Hipovolémico

Variable

MED INT MEX 2008;24(1)38-42

INTRODUCCIÓN
Miocardio extracciones máximas de O2.
Incrementos en la demanda, mayor oferta,

vasodilatación coronaria.
Riñón, cantidades bajas en reposo, extracción
aumenta en caso necesario.
Oferta mayor a demanda, METABOLISMO
ANAEROBIO  Ácido Láctico

Lancet. 2004;364:545-8.

MECANISMOS COMPENSADORES
HORMONA

ACCIONNOREPINEFRINA

VASOCONSTRICCION, AUMENTA
FUERZA CONTRACCION, ESTIMULA
PANCREAS E HIGADO.

EPINEFRINA

AUMENTA EL FLUJO ESPLACNICO ,
MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA
LA FC.

ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCION, ESTIMULA
ALDOSTERONA

Lancet. 2005;365:63-78

MECANISMOS COMPENSADORES
HORMONA

ACCION

HORMONA ANTIDIURETICA.
ADH/VASOPRESINA

REABSORCION DE AGUA A
NIVEL RENAL

ALDOSTERONA

REABSORCION DE AGUA YSODIO

CORTISOL

SUPRIME RESPUESTA
INMUNE E INFLAMATORIA,
CATABOLISMO DE
PROTEINAS,
GLUCONEOGENESIS

Lancet. 2005;365:63-78

CLÍNICA
Disminución del nivel de consciencia.
Cambios de personalidad.
Irritabilidad
Ansiedad.
Funciones mentales alteradas

CLÍNICA
Presión arterial:
Cambios en presión sistólica y diastólica
Pulso:
Altera ritmo, frecuencia y volumen.

Respiración:
Frecuencia,profundidad, ritmo, datos de

insuficiencia

CLÍNICA
Piel:
Temperatura, color, turgencia, sudoración,

llenado capilar, membranas mucosas.

Venas:
Observar venas periféricas y en cuello.

Gasto Urinario:
Color, gravedad especifica, Gasto urinario

I. PRECHOQUE
Punto de “No
Regreso”

Reversible

I

II

III

IV

Irreversible

V

VI

VII

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

I. PRECHOQUE
Fasecompensadora por mecanismos

homeostáticos.
Taquicardia
Vasoconstricción periférica.
Disminución de presión arterial sistémica
Piel tibia
Reducción del 10% del volumen circulante

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

II. CHOQUE
Mecanismos de regulación deprimidos a los 10
min.

Disfunción orgánica
Taquicardia.
Taquipnea.
Acidosis metabólica
Oliguria
Piel fría
Reducción 20-25% del volumencirculante
GC menor de 2.5 l/min
Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

III DISFUNCIÓN ÓRGANICA
Estado progresivo e irreversible de disfunción

orgánica.
Renal.

Oliguria

Anuria

SNC: agitación, obnubilación, coma.
Metabólico: Acidosis metabólica.
Cardiovascular: Hipotensión sostenida, GC 2

l/min.
 100%

MORTALIDAD

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

IV Fase
Punto de “No Regreso”
Aumento deNa y Ca
Intracelular
Edema
Mitocondrial
importante

Mitocondrias
Encogidas

Posibilidad de
Supervivencia

Fases Irreversibles: V, VI, VII
Pérdida protéica

Aumenta permeabilidad
membrana
Edema Masivo Organelos

Depósitos Ca
amorfos
Ruptura

Lisosomas

Disgregación
Celular Total

Cariolisis

Digestión
intracelular

Enzimas
proteolíticas

CHOQUE CARDIOGENICO
Tнtulo del organigrama
Falla CardiacaIntrнnseca

Compresiуn Extrнnseca

Obstrucciуn vasos

IAM

Defecto Valvular

Tamponade

Pericarditis

Cor pulmonale

Congйnito

Arritmia

Neumo a tensiуn

Hernia

TEP

Ruptura

Miocardiopatнa

Presiуn Abdomen

CHOQUE CARDIOGENICO
Defecto primario en la función de bomba.
Gasto cardiaco bajo.
Incremento en las presiones de llenado en el

ventrículo izquierdo
Incremento en las resistenciasvasculares
sistémicas.
Disminución en el trabajo del ventrículo
izquierdo

Circulation 2008;117;686-697

CHOQUE HIPOVOLEMICO
Tнtulo del organigrama
Choque Hipovolйmico
Hemorrбgico
Externo

Interno

No Hemorrбgico
GI

Renal

Otros

Vуmito

Diurйticos

Pancreatitis

Diarrea

D Insнpida

Quemadura

Fнstulas

3er espacio

The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

CHOQUE...