Cicatrizacion

CICATRIZACION

La cicatrización es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis que han sufrido una herida. Cuando una persona posee una herida en el proceso de recuperación se llevan a cabo una serie de complejos fenómenos bioquímicos que se suceden para reparar el daño. Estos fenómenos ocurren con cierto solapamiento temporal y pueden serdivididos para su estudio

PROCESO DE CICATRIZACION
Hematíes o Eritrocitos: aportan oxigeno a las células y eliminan en CO2.
Plaquetas o Trombocitos: inician el proceso de la coagulación de la sangre. Además producen importantes factores de crecimiento necesarios para la cicatrización.
Leucocitos: tienen como función fundamental la defensa inmunológica.
Granulocitos yLlinfocitos: tienen especialimportancia en el proceso de la cicatrización. Son atraídos por sustancias liberadas en la manipulación bacteriana (quimiotaxis). Además los linfocitos segregan otras sustancias que atacan la superficie de las bacterias, preparándolas para ser dirigidas por los fagocitos.
Monocitos o Fagocitos: son leucocitos especializados que ingieren y destruyen material muerto o extraño. Se trasforman enmacrófagos ( también realizan funciones de fagocitosis), además de producir enzimas y factores de crecimiento. Esto solo se encuentra en el tejido.
* Fibroblastos(solo están en el tejido): son células responsables de la síntesis de colágeno y de la contracción del tejido cicatrial(miofibroblastos.

ETAPAS DE LA CICATRIZACION
FASE TEMPRANA
1. Hemostasis: La formación del coágulo taponalos vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células. Cualquiera que sea la vía de iniciación, ambas llega ala formación detrombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina.

La fibrina  además constituye una matriz provisional.
Seguidamente  es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración.
La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad  vascular, con loque facilita la migración extravascular de células inflamatorias.
Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además,  por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina,trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.
La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.
El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en losmamíferos(incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices.
Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas cómo la albúmina.
Además de estos gránulos, las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas(metabolismo celular) y los gránulos densos contienen  ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia  la cascada del complemento.
La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria. El proceso de...