ciclo celular
Páginas: 7 (1515 palabras)
Publicado: 6 de julio de 2015
JORGE NARANJO
6 “C”
ALTERACIONES EN EL CICLO CELULAR, MITOSIS Y MEIOSIS
CICLO CELULAR, Cáncer:
Control del ciclo celular:
La existencia de puntos de control del ciclo celular permiten que todo el proceso tenga lugar cuando la célula está totalmente preparada. Las células mantienen su tamaño durante generaciones lo cual indica que exista un control fino del metabolismo celularpara adecuar crecimiento a división.
Cómo se controla la división celular (y de esta manera el crecimiento celular) es muy complejo. El cáncer es una enfermedad dónde el control y la regulación del ciclo celular sale mal y el crecimiento normal y comportamiento de la célula se pierden. La maquinaria básica del ciclo celular está constituida por proteínas capaces de fosforilar otras proteínas(quinasas).
Las quinasas que coordinan los complejos procesos de control del ciclo celular se denominan “quinasas dependientes de ciclina” (CDKs).
CDKs: (kinase dependiente de ciclinas, agrega fosfato a una proteína), junto con ciclinas son las mayores llaves de control para el ciclo celular, causando que la célula se mueva de G1 a S o G2 a M.
FPM: (Factor Promotor de la Maduración) incluyela KdC y ciclinas que desencadenan la progresión del ciclo celular.
P53: Es una proteína que funciona bloqueando el ciclo celular si el ADN está dañado. Si el daño es severo esta proteína puede causar apoptosis.
Los niveles de p53 están incrementados en células dañadas. Esto otorga tiempo para reparar el ADN por bloqueo del ciclo celular. Una mutación de la p53 es la mutación más frecuenteque conduce al cáncer. Un caso extremo de esto es el síndrome de Li Fraumeni dónde un defecto genético en la p53 conduce a una alta frecuencia de cáncer en los individuos afectados.
p27: es una proteína que se une a ciclinas y KdC bloqueando la entrada en fase S. Investigaciones recientes (Nat. Med.3, 152 (97)) la prognosis del cáncer en el ceno está determinado por los niveles de p27. Reducidos niveles de p27 predicen un mal resultado para los pacientes de cáncer en el seno.
Ciclina D - Implicada en al regulación del punto de restricción. Es un sensor de la presencia de los factores de crecimiento; su síntesis en la células es inducida por éstos, pero es disminuida por los factores inhibidores de proliferación celular.
REGULACIÓN DEL PUNTO G2-M : Intervienen complejos formadospor los 2 tipos de ciclinas B (B1 y B2) y la quinasa Cdc2. Estas moléculas controlan el estado del DNA celular, duplicado en la fase S.
El control de la integridad del DNA antes de entrar en mitosis es fundamental para evitar la transmisión de mutaciones de todo tipo. Si existen anormalidades como una incompleta duplicación o una excesiva síntesis la cél para el ciclo; este control se pierdetotalmente en las celulas cáncerosas.
REGULACIÓN DEL PUNTO M: Es un punto de control durante la transmisión de metafase_anafase en la mitosis, asegura que no haya errores en la formación del huso acromático ó en el alineamiento de los cromosomas en la placa ecuatorial y se produzca, un reparto igualitario de cromosomas entre las dos células hijas. (Bonilla, 2009)
Carcinogenesis:
Proliferaciónincontrolada de células y la colonización de estas a otros territorios, la cual da como resultado final el inadecuado funcionamiento de la población normal de células. Se refiere a todos los tipos de neoformaciones malignas: las que se producen en los epitelios (carcinomas), las que derivan del tejido conectivo (sarcomas), las que parten de las células de la glía del sistema nervioso central y asimismolas que se originan de los linfáticos y de los tejidos hematopoyéticos. Actualmente se aceptan al menos tres etapas en el proceso de carcinogénesis:
En primer lugar una fase de iniciación , resultado de la aplicación de una “dosis” única y baja de un carcinógeno, el cual produce una alteración estructural en el DNA que conlleva la activación de un oncogén o la inactivación de un gen supresor....
6 “C”
ALTERACIONES EN EL CICLO CELULAR, MITOSIS Y MEIOSIS
CICLO CELULAR, Cáncer:
Control del ciclo celular:
La existencia de puntos de control del ciclo celular permiten que todo el proceso tenga lugar cuando la célula está totalmente preparada. Las células mantienen su tamaño durante generaciones lo cual indica que exista un control fino del metabolismo celularpara adecuar crecimiento a división.
Cómo se controla la división celular (y de esta manera el crecimiento celular) es muy complejo. El cáncer es una enfermedad dónde el control y la regulación del ciclo celular sale mal y el crecimiento normal y comportamiento de la célula se pierden. La maquinaria básica del ciclo celular está constituida por proteínas capaces de fosforilar otras proteínas(quinasas).
Las quinasas que coordinan los complejos procesos de control del ciclo celular se denominan “quinasas dependientes de ciclina” (CDKs).
CDKs: (kinase dependiente de ciclinas, agrega fosfato a una proteína), junto con ciclinas son las mayores llaves de control para el ciclo celular, causando que la célula se mueva de G1 a S o G2 a M.
FPM: (Factor Promotor de la Maduración) incluyela KdC y ciclinas que desencadenan la progresión del ciclo celular.
P53: Es una proteína que funciona bloqueando el ciclo celular si el ADN está dañado. Si el daño es severo esta proteína puede causar apoptosis.
Los niveles de p53 están incrementados en células dañadas. Esto otorga tiempo para reparar el ADN por bloqueo del ciclo celular. Una mutación de la p53 es la mutación más frecuenteque conduce al cáncer. Un caso extremo de esto es el síndrome de Li Fraumeni dónde un defecto genético en la p53 conduce a una alta frecuencia de cáncer en los individuos afectados.
p27: es una proteína que se une a ciclinas y KdC bloqueando la entrada en fase S. Investigaciones recientes (Nat. Med.3, 152 (97)) la prognosis del cáncer en el ceno está determinado por los niveles de p27. Reducidos niveles de p27 predicen un mal resultado para los pacientes de cáncer en el seno.
Ciclina D - Implicada en al regulación del punto de restricción. Es un sensor de la presencia de los factores de crecimiento; su síntesis en la células es inducida por éstos, pero es disminuida por los factores inhibidores de proliferación celular.
REGULACIÓN DEL PUNTO G2-M : Intervienen complejos formadospor los 2 tipos de ciclinas B (B1 y B2) y la quinasa Cdc2. Estas moléculas controlan el estado del DNA celular, duplicado en la fase S.
El control de la integridad del DNA antes de entrar en mitosis es fundamental para evitar la transmisión de mutaciones de todo tipo. Si existen anormalidades como una incompleta duplicación o una excesiva síntesis la cél para el ciclo; este control se pierdetotalmente en las celulas cáncerosas.
REGULACIÓN DEL PUNTO M: Es un punto de control durante la transmisión de metafase_anafase en la mitosis, asegura que no haya errores en la formación del huso acromático ó en el alineamiento de los cromosomas en la placa ecuatorial y se produzca, un reparto igualitario de cromosomas entre las dos células hijas. (Bonilla, 2009)
Carcinogenesis:
Proliferaciónincontrolada de células y la colonización de estas a otros territorios, la cual da como resultado final el inadecuado funcionamiento de la población normal de células. Se refiere a todos los tipos de neoformaciones malignas: las que se producen en los epitelios (carcinomas), las que derivan del tejido conectivo (sarcomas), las que parten de las células de la glía del sistema nervioso central y asimismolas que se originan de los linfáticos y de los tejidos hematopoyéticos. Actualmente se aceptan al menos tres etapas en el proceso de carcinogénesis:
En primer lugar una fase de iniciación , resultado de la aplicación de una “dosis” única y baja de un carcinógeno, el cual produce una alteración estructural en el DNA que conlleva la activación de un oncogén o la inactivación de un gen supresor....
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