Ciclo de krebs facultad de medicina

FACULTAD DE MEDICINA UANL
PEPE SANCHEZ
Ciclo de los acidos tricarboxilicos

Se lleva acabo en la mitocondria , ruta final del metabolismo oxidativo de los aminoácidos, acidos grasos y de loscarbohidratos. El ciclo de Krebs es una ruta aerobia ya que requiere o2 como aceptor final de electrones,
Oxacelato se condensa con la acetil coenzima A .
El piruvato debe ser transportado alinterior de la mitocondria mediante un transportador especifico. Una vez en la membrana el piruvato es convertido en acetil coA medianate el complejo piruvato deshidrogenasa
* Piruvatodeshidrogensa(PDH) agregado de tres enzimas piruvato deshidrogenasa , hidrolipoli transacetilasa y dihidrolipoli deshidrogenasa. Dos enzimas mas son reguladoras piruvato deshidrogenasa cinasa y la piruvatodeshidrogenasa fosfatasa

Piruvato deshidrogenasa necesita pirofosfato de tiamina , la dihidropoli transacetilasa necesita acido lipoico .CoA y dihidropoli deshidrogenasa necesitan FAD Y NAD.
DURANTE ELCAMBIO SE PRODUCE UN NADH EL CUAL FORMA 3 ATP Y COMO SON DOS PIRUVATOS SON 6 ATP.
Las enzimas reguladoras activan e inactivan la PDHCINASA fosforila la PDH inhibiéndola y la PDH fosfata desfosforilaactivandola .
Acetil CoA ,el NADH y el ATP activan la cinasa y el piruvato inhibe la función de la cinasa
. El calcio activa la fosfatasa y el NADH Y Acetil CoA inhiben a la fosfata para que nose produsca mas acetil CoA.

Una carencia de piruvato deshidrogenasa causa una acidosis láctica congénita incapacidad para convertir piruvato en acetil.CoA. lo que ocaciona que el piruvato pase alactato atraves de la enzima lactato deshidrogenasa. Síntomas son neurodegeneracion , espasticidad muscular y puede causar muerte temprana, el defecto esta ligado al cromosoma X.
Síndrome de leigh esun trastorino neurológico que resulta de defectos de la producción de ATP ne las mitocondrias por mutaciones en la piruvato deshidrogenasa , cadena de electrones o la atp sintasa. LEER A5
Ciclo...