Ciclo de Krebs

Páginas: 5 (1193 palabras) Publicado: 7 de octubre de 2015
Taller de Bioquímica
METABOLISMO Y CICLO DE KREBS
MARA ZAMBRANO MARTÍNEZ
CARMEN ORTEGA
MARIA FERNANDA YANCY

ALEX CHIMENTY
BIOLOGIA

CAT


ciclo de los ácidos tricarboxílicos

1. ¿ Cual es el principal combustible para el
CAT?

Para que el ciclo de Krebs se pueda dar a cabo se
necesita de la degradación de unas
macromoléculas: Los carbohidratos que dan lugar a el
glucógeno mediante laglucogénolisis, los lípidos a
los ácidos grasos y las proteínas mediante la
proteólisis a los aminoácidos.

PDH


Piruvato deshidrogenasa

2. ¿Cómo está formado el complejo piruvato
deshidrogenasa?

El complejo piruvato deshidrogenasa controla la
entrada de los glúcidos y la velocidad del
ciclo de
Krebs.
Esta conformado por cinco coenzimas y tres
enzimas.

Coenzimas:
1. TPP: Pilofasto de Tiamina(Vitamina B1, Tiamina)
2. FAD: Dinucletido de adenina y flavina (Vitamina B2,
Riboflavina)
3. NAD: Binucleotido de adenina y nicotinadina (Vitamina
Niacina)
4. COA: Coenzima A (Vitamina B5, Pantotenato)
5. Lipoato

B3,

Enzimas:
E1. Piruvato deshidrogenasa
E2. Dihidrolipoil transacetilasa
E3. Dihidrolipoli deshidrogenasa



3. ¿Qué importancia presenta el CAT para
nuestro organismo?

 


El CAT generafactores para producir energía



Genera precursores para la biosíntesis.



4. ¿Cuál es el destino del hidrógeno y los electrones que se
liberan en el CAT?
El hidrogeno y los electrones que se liberan en el CAT son recogidos
por NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotido) formando NADH
portador de energía intermedia, que se dirige a la cadena de de
electrones para ayudar a crear mas ATP. Esteproceso recibe la energía
de los electrones y la convierte en ATP, la energía restante de los
electrones se combinan con el O y el H para formar agua como un
producto de deshecho.



5. ¿Qué podría ocurrir en el organismo si hay inactivación de la PDH?
La deficiencia de PDH provoca un bloqueo de la vía de oxidación aeróbica de
piruvato que impide su transformación en acetil-CoA para iniciar elciclo de
Krebs. Por ello produce una acumulación de lactato en sangre, orina y sistema
nervioso central.
Se acumula también a veces la alanina en sangre y hay una disminución en la
producción de energía.
 Las manifestaciones van desde una acidosis láctica neonatal, grave, a menudo
letal, a trastornos neurológicos de aparición más tardía.



6. ¿Que puede generar la carencia la enzima E1delcomplejo
PDH?
Las reacciones de los PDHc (complejo piruvato deshidrogenasa) sirven
para interconexión de las vías metabólicas de la glucólisis, gluconeogénesis
y grasos oxidación de los ácidos del ciclo de Krebs. Dado que el
metabolismo energético aeróbico de altos tejidos como el cerebro, el
músculo esquelético y el corazón depende de la conversión normal de
piruvato a acetil-CoA, tejidos aeróbicos sonlos más sensibles a las
deficiencias en los componentes de la PDHc. La mayoría de las
enfermedades genéticas asociadas con la deficiencia de PDHc se deben a
mutaciones en el PDH (E1). El principal resultado patológico de estas
mutaciones es moderada a severa acidosis láctica cerebral y encefalopatías.



7. ¿Por qué se presenta el síndrome de Wernicke – Korsakoff y
en qué consiste?Wernicke-Korsakoff es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de
tiamina. Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de
Korsakoff son dos etapas de la misma afección. La encefalopatía de
Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente
debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que
sufren de alcoholismo. El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende adesarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de
Wernicke.



8. ¿. El cerebro depende del CAT para obtener energía y es muy
sensible a la acidosis. Cuáles son sus síntomas?
Cuando se libera de manera excesiva el acido láctico se produce una
acidosis láctica, es un trastorno ácido-básico el cual se comporta en el
nivel celular, como la contrapartida reducida del ácido pirúvico....
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