ciclo del acido citrico
Páginas: 13 (3102 palabras)
Publicado: 8 de noviembre de 2015
Ciclo del acido cítrico (Ciclo de Krebs)
El ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que forma parte de la respiración celular en todas las células aeróbicas. En células eucariotas se realiza en la matriz mitocondrial. En las procariotas, el ciclo de Krebs se realiza en el citoplasma
Enorganismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producirCO2, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y GTP).
El metabolismo oxidativo de glúcidos, grasas y proteínas frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, loscarbonos de estas macromoléculas dan lugar a moléculas deacetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vías catabólicas de aminoácidos (p. ej. desaminaciónoxidativa), la beta oxidación de ácidos grasos y la glucólisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de ATP según la teoría del acoplamiento quimiosmótico.
El ciclode Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas, como ciertos aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y anabólica al mismo tiempo.
El Ciclo de Krebs fue descubierto por el alemán Hans Adolf Krebs, quien obtuvo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1953, junto con Fritz Lipmann.
Reacciones del ciclo de Krebs
El ciclo de Krebs tienelugar en la matriz mitocondrial en la célula eucariota
El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El ácido cítrico (6 carbonos) o citrato se obtiene en cada ciclo por condensación de un acetil-CoA (2 carbonos) con una molécula deoxaloacetato (4 carbonos). El citrato produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2, por lo que el balance neto del ciclo es:Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2
Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energía que estaba acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2son coenzimas (moléculas que se unen a enzimas) capaces de acumular la energía en forma depoder reductor para su conversión en energía química en la fosforilación oxidativa.
El FADH2 de la succinato deshidrogenasa, al no poder desprenderse de la enzima, debe oxidarse nuevamente in situ. El FADH2 cede sus dos hidrógenos a la ubiquinona (coenzima Q), que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima.
Regulación
Muchas de las enzimas del ciclo de Krebs son reguladaspor retroalimentación negativa, por unión alostérica del ATP, que es un producto de la vía y un indicador del nivel energético de la célula. Entre estas enzimas, se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reacción del ciclo a partir de piruvato, procedente de la glucólisis o del catabolismo de aminoácidos. También las enzimas citrato sintasa, isocitratodeshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa, que catalizan las tres primeras reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas concentraciones de ATP. Esta regulación frena este ciclo degradativo cuando el nivel energético de la célula es bueno.
Algunas enzimas son también reguladas negativamente cuando el nivel de poder reductor de la célula es elevado. El mecanismo que se realiza es una inhibicióncompetitiva por producto (por NADH) de las enzimas que emplean NAD+.
Acetilcolina
Acetilcolina
Nombre (IUPAC) sistemático
Etanoato de 2-(N,N,N-trimetil)-etanamonio
Identificadores
Número CAS
51-84-3
Código ATC
S01EB09
PubChem
187
DrugBank
EXPT00412
Datos químicos
Fórmula
C7H16NO2
Peso mol.
146.21 g/mol
Estado legal
?
La acetilcolina (ACh o ACo) es un neurotransmisor que fue aislado y...
El ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que forma parte de la respiración celular en todas las células aeróbicas. En células eucariotas se realiza en la matriz mitocondrial. En las procariotas, el ciclo de Krebs se realiza en el citoplasma
Enorganismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producirCO2, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y GTP).
El metabolismo oxidativo de glúcidos, grasas y proteínas frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, loscarbonos de estas macromoléculas dan lugar a moléculas deacetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vías catabólicas de aminoácidos (p. ej. desaminaciónoxidativa), la beta oxidación de ácidos grasos y la glucólisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de ATP según la teoría del acoplamiento quimiosmótico.
El ciclode Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas, como ciertos aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y anabólica al mismo tiempo.
El Ciclo de Krebs fue descubierto por el alemán Hans Adolf Krebs, quien obtuvo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1953, junto con Fritz Lipmann.
Reacciones del ciclo de Krebs
El ciclo de Krebs tienelugar en la matriz mitocondrial en la célula eucariota
El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El ácido cítrico (6 carbonos) o citrato se obtiene en cada ciclo por condensación de un acetil-CoA (2 carbonos) con una molécula deoxaloacetato (4 carbonos). El citrato produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2, por lo que el balance neto del ciclo es:Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2
Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energía que estaba acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2son coenzimas (moléculas que se unen a enzimas) capaces de acumular la energía en forma depoder reductor para su conversión en energía química en la fosforilación oxidativa.
El FADH2 de la succinato deshidrogenasa, al no poder desprenderse de la enzima, debe oxidarse nuevamente in situ. El FADH2 cede sus dos hidrógenos a la ubiquinona (coenzima Q), que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima.
Regulación
Muchas de las enzimas del ciclo de Krebs son reguladaspor retroalimentación negativa, por unión alostérica del ATP, que es un producto de la vía y un indicador del nivel energético de la célula. Entre estas enzimas, se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reacción del ciclo a partir de piruvato, procedente de la glucólisis o del catabolismo de aminoácidos. También las enzimas citrato sintasa, isocitratodeshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa, que catalizan las tres primeras reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas concentraciones de ATP. Esta regulación frena este ciclo degradativo cuando el nivel energético de la célula es bueno.
Algunas enzimas son también reguladas negativamente cuando el nivel de poder reductor de la célula es elevado. El mecanismo que se realiza es una inhibicióncompetitiva por producto (por NADH) de las enzimas que emplean NAD+.
Acetilcolina
Acetilcolina
Nombre (IUPAC) sistemático
Etanoato de 2-(N,N,N-trimetil)-etanamonio
Identificadores
Número CAS
51-84-3
Código ATC
S01EB09
PubChem
187
DrugBank
EXPT00412
Datos químicos
Fórmula
C7H16NO2
Peso mol.
146.21 g/mol
Estado legal
?
La acetilcolina (ACh o ACo) es un neurotransmisor que fue aislado y...
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