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VIH/SIDA
CICLOS DE INOCULACIÓN Y REPRODUCCIÓN DEL VIRUS (VIH):














FASES Y ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD (SIDA):
Las etapas del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida se pueden distinguir en tres fases principales que a continuación las vamos a observar.

FASE INICIAL.-
En esta primera fase los síntomas que aparecen tras el contagio del VIH guardan relación conla dosis infectante, la virulencia y la capacidad de respuesta del sujeto infectado, ocurre que el VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el sistema linfático, provocando altas dosis de fiebre, sudoración, erupción cutánea, diarrea, dolores musculares y articulares. También puede ocurrir que el paciente infectado puede no presentar sintomatología.
FASE INTERMEDIA.-Posteriormente en esta fase veremos una duración variable, ósea que se estima en varios años, y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Los pacientes suelen presentar una cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos. Aunque existen muchas variaciones individuales, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y el 80% de los niños habrán de presentar síntomas másavanzados, aunque la agravación de esta enfermedad puede verse influida por numerosos factores.
FASE FINAL.-
Esta última fase coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente, aparecen graves infecciones, y alteraciones neurológicas. Es el momento en el que se considera que el infectado por el VIH tiene sida. El pronóstico de supervivencia es variable, ósea que influirámucho la edad, el mecanismo de contagio y la forma de presentación. Existen tratamientos con antirretrovirales que han mejorado la supervivencia en pacientes con (SIDA).
PATOGENIA Y SINTOMATOLOGIA (SIDA):
PATOGENIA.-
La característica principal de la infección por VIH es la depleción de linfocitos T CD4+, como resultado del tropismo del VIH por esta población de linfocitos que expresan unmarcador fenotípico CD4 sobre su superficie. Al principio de la infección los aislados del VIH son M-trópicos (macrófagos). Sin embargo todas las cepas VIH infectan a linfocitos primarios TCD4+, y conforme la enfermedad avanza el tropismo va cambiando de los macrófagos a los linfocitos T (T-trópicos).
Las consecuencias de la disfunción de las células TCD4+ causada por la infección por VIH sondevastadoras, debido a que el linfocito T CD4+ desempeña una función decisiva en la respuesta inmunitaria humana. Este se encarga de inducir directamente una amplia variedad de funciones en las células linfoides y no linfoides, incluidos algunos como la activación de macrófagos, inducción de funciones de células T citotóxicas, y también secreción de factores solubles que inducen el crecimiento ydiferenciación de las células linfoides, que afectan a las células hematopoyéticas.

La mayor difusión del virus en la sangre, a medida que el número de linfocitos TCD4+ desciende, guarda una relación directa con la evolución de los síntomas del SIDA. El VIH induce diversos efectos citopatológicos que pueden matar a los linfocitos T. Entre estos se incluyen una acumulación de copias no integradasde ADN circular del genoma y aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática, Mientras más CD4 se exprese, más capacidad tendrá el VIH de matar a la célula, es por esto que los macrófagos pueden escapar a la acción citolítica del virus.

La respuesta inmune al VIH restringe la infección viral pero contribuye a la patogénesis. Se generan anticuerpos neutralizantes contra la gp120 yparticipan en las respuestas de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Pero el virus recubierto de anticuerpos es infeccioso y es absorbido por los macrófagos. Los linfocitos T CD8+ son críticos para controlar la progresión de VIH a SIDA. Los L CD8+ pueden matar a células infectadas por acción citotóxica y produciendo factores supresivos que restringen la replicación viral, induciendo las...