CIDOS GRASOS



ÁCIDOS GRASOS

Los ácidos grasos son los componentes básicos de la grasa del cuerpo y de los alimentos que comemos. Durante la digestión, el cuerpo descompone las grasas en ácidos grasos, que luego pueden ser absorbidos por el torrente sanguíneo. Las moléculas de ácidos grasos suelen agruparse de a tres, formando una nueva molécula denominada triglicérido. Los triglicéridos también se formanen nuestro cuerpo a partir de los carbohidratos que ingerimos.

Los ácidos grasos tienen numerosas funciones importantes en el cuerpo, incluido el almacenamiento de energía. Si el cuerpo no dispone de glucosa (un tipo de azúcar) cuando necesita energía, recurre a los ácidos grasos como combustible para las células.

Regulación del Metabolismo de los Ácidos Grasos
Para entender la exquisitez de comola síntesis y degradación de las grasas se regula, uno debe considerar los requerimientos energéticos del organismo como un todo. La sangre transporta TG en forma de quilomicrones y VLDL, ácidos grasos unidos a la albúmina, aminoácidos, lactato, cuerpos cetónicos y glucosa. El páncreas es el órgano más importante para sentir los estados energéticos y dietéticos del organismo mediante el monitoreode las concentraciones de glucosa en la sangre. Las concentraciones bajas de glucosa estimulan la secreción de glucagón, mientras que, la glucosa alta en la sangre estimula la secreción de insulina.
El metabolismo de la grasa se regula por dos mecanismos distintos. Uno es una regulación a corto plazo, que puede ser por eventos como la disponibilidad de sustrato, efectores alostéricos y/omodificaciones de la enzima. El otro mecanismo, regulación a largo plazo se logra por alteraciones en la proporción de síntesis de la enzima y la duración en la célula.
La ACC es la enzima limitante (comprometida) en la síntesis de ácidos grasos. Esta enzima es activada por el citrato e inhibida por la palmitoil-CoA y por otros ácidos grasos de cadena larga. La actividad de la ACC también se afecta porfosforilación. Por ejemplo, el incremento de la actividad de la PKA estimulada por el glucagón resulta en la fosforilación de ciertos residuos de serina en la ACC lo que lleva a una disminución de la actividad de la enzima. Contrariamente, la insulina conduce a una fosforilación de la ACC independiente de la PKA en sitios distintos a los estimulados por el glucagón, lo que determina un incremento enla actividad de la enzima. Estas dos reacciones son ejemplos de regulación a corto plazo.
La insulina, un reflejo de un estado de buena alimentación, estimula la síntesis de ACC y FAS, mientras que el ayuno lleva a una disminución en la síntesis de estas enzimas. Los niveles de lipoproteína lipasa del tejido adiposo también se incrementan por acción de la insulina y disminuyen durante el ayuno.Sin embargo, los efectos de la insulina y del ayuno sobre la lipoproteína lipasa en el corazón son lo contrario de sus efectos en el tejido adiposo. Esta sensibilidad permite que el corazón absorba cualquier ácido graso disponible en la sangre para oxidarlo con el propósito de producir energética. El ayuno también lleva al aumento en los niveles de enzimas cardiacas para la oxidación de los ácidosgrasos, y a la disminución de FAS y de enzimas relacionadas con la síntesis.
El tejido adiposo contiene la lipasa sensible a hormona, que es activada por la fosforilación dependiente de PKA; esta activación aumenta la liberación de ácidos grasos a la sangre. Esto a su vez lleva a la oxidación creciente de ácidos grasos en otros tejidos tales como músculo y hígado. En el hígado, el beneficio neto(debido a los niveles crecientes del acetil-CoA) es la producción de cuerpos de cetónicos (véase abajo). Esto ocurriría bajo condiciones en las cuales el almacenamiento de carbohidratos y los precursores gluconeogénicos disponibles en el hígado no son suficientes para permitir la producción creciente de glucosa. Los niveles crecientes de ácidos grasos que están disponibles en respuesta al...