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¿Cuál es el mecanismo de acción del Helicobacter pylori para la formación de una ulcera péptica?



Provoca

Que a su vezCausando



Lo cual


Concluye en



El Helicobacter pylori es una bacteria que puede colonizar y viviren la superficie de las células epiteliales del estómago. Sus flagelos le permiten tomar contacto específicamente con la célula epitelial gástrica. Sintetiza enzimas y sustancias que dañandirectamente a las células epiteliales, también sirven de mediadores inflamatorios, estimula la infiltración celular, altera el potencial antioxidante de la mucosa, reduce la viscosidad del moco, producehipergastrinemia al reducir las células productoras de somatostatina. El disbalance entre factores agresivos incrementados y defensivos disminuidos, puede expresarse como una lesión ulcerada.
La liberaciónde lipopolisacaridos atrae leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos, por quimiotaxis hacia la lámina propia. Este tipo infiltrado celular se caracteriza en las fases iníciales de lainflamación gástrica. El lipopolisacárido también estimula la activación del complemento,y la producción de citotoxinas.
Fisiopatologicamente en la ulcera péptica asociada al helicpbacter pylori estabacteria se fija a la superficie o a las uniones intercelulares del epitelio gástrico y comienza a colonizarlo y daña al epitelio de cubierta.
La lesión epitelial inicial se caracteriza por lapresencia de vacuolas mucinosas en diferente estado evolutivo, algunas deformes, otras en colapso. En estadíos más avanzados, las vacuolas se desintegran, el citoplasma y el núcleo se deforman, y la cubiertade moco se adelgaza o desaparece. Estas áreas se expanden progresivamente, creando zonas desprotegidas del epitelio citoprotector. Mientras que la lámina propia adyacente atrae células defensivas,...