Ciencias Medicas

MENINGITIS.
Inicio:
* Fiebre
* Cefalalgia
* Meningismo
* Fotofobia
* Confusión
Secuelas neurológicas, en especial perdida auditiva neurosensorial.
Laboratorio de LCR esencial para diferenciar.
Dato característico: pleocitosis de leucocitos en LCR.
Meningitis bacteriana se caracteriza por: plecitosis neutrofilica (predominio de neutrófilos).
Causas frecuentes depleocitosis linfocítica son infecciones virales (enterovirus, virus del nilo occidental) micosis (Cryptococcus en personas infectadas por VIH), e infecciones por espiroquetas (neurosifilis o neuroborreliosis de Lyme).
Causas no infecciosas: cáncer, enfermedades de tejido conjuntivo, reacciones de hipersensibilidad a fármacos, también pueden producir pleocitosis linfocítica.
LCR en la meningitisbacteriana por lo gral. Se caracteriza por aumentos notorios de la concentración de proteína, cifras de glucosa muy bajas y, en ausencia de antibióticoterapia previa, una tinción gram+ para bacterias.
Causas.
Lactantes -3 meses de edad: E. coli, Listeria, estreptococos del gpo. B
Niños de 3 meses a 18 años de edad: S. pneumoniae y N. meningitidis
En niños no inmunizados: H. influenzae
Adultos de 18-50años: S. pneumoniae y N. meningitidis
Ancianos: S. pnuemoniae, N. meningitidis y Listeria
Otras bacterias deben considerarse en sujetos después de neurocirugía: S. aureus, P. aureginosa
Px con contocircuitos ventriculares: S.epidermidis, S. aureus, bacilos gramnegativos
Embarazadas: Listeria
Enfermos neurotropenicos: bacilos gramnegativos entre ellos P. aureginosa
meningitis subaguda ocrónica puede producirse por: M. tuberculosis, hongos (Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans) y espiroquetas como Treponema pallidum o Borrelia burgdorferi (causa enfermedad de Lyme)
patogenia.
La mayoría de los casos de meningitis bacterianaempieza con colonización de la nasofaringe por bacterias
Excepción: Listeria (entra al torrente sanguíneo por ingestión de alimento contaminado).
S.pneumoniae y N. meningitidis: secretan una IgA proteasa que desactiva anticuerposy facilita fijación a mucosas.
N. meningitidi se une a células epiteliales no ciliadas mediante proyeccione digitiformes conocidas como pelos.
La capsula bacteriana, característica común a N. meningitidis, H. influenzae y S. pneumoniae, es el factor de virulencia mas importante.
Las defensas contrarrestan losefectos protectores de la capsula neumococica al activar la via alternativa del complemento, se traduce en opsonizacion, fagocitosis y remoción intravascular del microrganismo. Esta defensa esta alterada en individuos en que se ha practicado esplenectomía, quienes están predispuestos a bacteriemia abrumadora y meningitis por bacterias encapsuladas. La activación del complejo de ataque de membrana delsistema de complemento es un mecanismo de defensa esencial contra enfermedad invasora por N. meningitidis, y los sujetos que tiene deficiencias del los últimos componentes del complemento (C5-9) tiene riesgo aumentado de meningitis meningococica.
En circunstancias normales, el LCR no contiene componentes del complemento, o contiene cantidades minimas. La inflamación de las meninges conduce aconcentraciones aumentadas pero aun bajas, de complemento, inadecuadas para opsonizacion, fagocitosis y eliminación de organismos patógenos meníngeos encapsulados. Las cifras de inmunoglobulina también son bajas en el LCR, con una proporción promedio de IgG entre sangre y LCR de 800:1. Si bien la cantidad absoluta de Ig en LCR se incrementa con la infección, la proporción de Ig en LCR respecto a laque se observa en el suero permanece baja.
Principale smediadores del proceso inflamatorio son IL-1, IL-6, metaloproteinasas de la matriz y TNF.
La liberación de citosinas y d eenzimas proteolíticas da pie a la perdida de la integridad de membrana, con la consiguiente tumefacción celular. La aparición de edema cerebral contribuye a un aumento de la presión intracraneal, lo que produce una...