Cininas

Cininas
 Receptores
 Funciones
 Aplicaciones terapéuticas

Francisco Javier Sanmartín Pensado
Alejandro Rodríguez Sánchez
Mª Milagros Rodríguez Pereiro
Henar Romero Rey
Joana Margarida Santos Albuquerque
(3º Medicina Grupo II)

Un estudio reciente (AbdAlla y cols. 2001) ha demostrado que existen complejos
diméricos funcionales entre receptores de angiotensina (AT1) y bradicinina(B2) en las
plaquetas humanas, más sensibles a la angiotensina que a los receptores AT1 puros. En
gestantes hipertensas (toxemia preeclámpsica), el número de estos dímeros aumenta
debido a una mayor expresión de receptores B2, lo que produce (paradójicamente) un
incremento de la sensibilidad al efecto vasoconstrictor de la angiotensina. Este es el
primer ejemplo conocido de la influencia dela dimerización en enfermedades
humanas.
Las Cininas
El sistema calicreína-cinina o sencillamente sistema cinina es un sistema poco
definido de proteínas sanguíneas de importancia en las inflamaciones, el control de la
presión sanguínea, la coagulación y el dolor. Sus importantes mediadores, la
bradiquinina y la calidina son vasodilatadores y actúan sobre muchos tipos de células.
*Bradiquinina (BQ), que actúa en el receptor B2 y levemente en el B1, se
produce cuando la calicreína la libera desde el CEPM. Se trata de un nonapéptido con
la secuencia de aminoácido Arg-Pro-Pro-Gli-Fe-Ser-Pro-Fe-Arg.
* La Calidina (CD) es liberada desde el CEPR por la calicreína tisular. Se trata
de un decapéptido.

Fenómenos vasculares
Los fenómenos vasculares consisten en una dilatación inicialde las arteriolas
pequeñas, que origina un aumento del flujo sanguíneo, seguida de una ralentización y
posteriormente, de éxtasis sanguíneo y aumento de la permeabilidad de las vénulas
postcapilares, con exudación de líquido. La vasodilatación se lleva a cabo por diversos
mediadores (histamina, PG, etc.) producidos por la interacción de los microorganismos
con el tejido. Algunos de estosmediadores también son responsables de la fase inicial
de incremento de la permeabilidad vascular.
El exudado líquido contiene diversos mediadores, que influyen en las células de
los alrededores y en los propios vasos sanguíneos. Entre ellos se incluyen los
componentes de las cascadas enzimáticas proteolíticas: el sistema del complemento,
el sistema de la coagulación, el sistema fibrinolítico yel sistema de las cininas. Los
componentes de estas cascadas son proteasas que son inactivas en su forma nativa; se
activan por escisión proteolítica, de manera que cada componente activado activa al
siguiente.
El exudado es transportado por los linfocitos a los ganglios linfáticos locales o al
tejido linfoide, donde los productos del microorganismo invasor pueden iniciar una
respuestainmunitaria.

Inflamación
El daño tisular causado por una herida o por un microorganismo patógeno
invadiendo el organismo induce un complejo secuencia de eventos colectivamente
conocidos como respuesta inflamatoria. El daño tisular activa las cininas, que causan
vasodilatación y permeabilidad incrementada. Minutos después del daño tisular hay
un incremento del diámetro vascular resultando en unaumento del volumen
sanguíneo. Este incremento de volumen causa el rubor al entrar en el tejido. También
se aumenta la permeabilidad vascular produciéndose edema (salida de líquido, células
y proteínas del plasma). Cuando se exuda el plasma los sistemas de las cininas,
coagulación y fibrinólisis se activan. La bradicinina también estimula receptores del
dolor en la piel. Este es un efectoprotector para que el individuo proteja el área
dañada.
Los enzimas de coagulación activan una cascada que resulta en el depósito de
factores insolubles de fibrina, que forma en su mayor parte un tapón para prevenir al
resto del cuerpo de la infección.
Una vez que la inflamación se resuelve, se limpia la zona de células fagocíticas, el
tejido se repara y se regenera. Los fibroblastos forman...