Circovirosis porcina

CIRCOVIROSIS PORCINA, UN ENFOQUE PRÁCTICO E. Marco marco i collell; S.L.

Introducción El primer caso de Circovirosis porcina o “Desmedro” como se llamaba entonces (PMWS) fue diagnosticado en España en 1997 (Segalés J. et al., 1997). Desde, entonces el número de casos diagnosticados fue aumentando y generando un auténtico problema para los productores de porcino. Desde entonces nuestrosconocimientos a cerca de esta enfermedad han aumentado notablemente. Hoy parece aceptado que el circovirus o PCV2 es un factor imprescindible para el desarrollo de la clínica (Ellis J., et al., 1998) y el desarrollo de vacunas para su control ha supuesto uno de los mayores avances de estos últimos años, al permitirnos controlar de un modo eficaz la presentación clínica de la enfermedad. A pesar de losavances todavía queda camino por recorrer en el sentido de que todavía tenemos muchas preguntas que no tienen respuesta. ¿Si PCV2 no es un virus nuevo como puede ser que los estudios epidemiológicos llevados a cabo en el Reino Unido y Dinamarca sugieran que el patrón de la enfermedad es el de la introducción de un nuevo agente en una población libre? ¿Cómo se transmite la enfermedad? ¿Cómo produceel PCV2 una depleción linfocitaria? ¿Qué hace que algunas líneas genéticas muestren menos clínica que otras? En el camino recorrido hasta hoy y con la necesidad normalizar la situación en las explotaciones afectadas se han aplicado numerosos cambios: en el manejo, en la estructura de las pirámides productivas, en las líneas genéticas utilizadas, en el control de las enfermedades colaterales etc.Cambios que nos han permitido disminuir los daños que producía la enfermedad y que han modulado su expresión clínica. Cuadro clínico El cuadro clínico más común en los brotes iniciales (1999-2003) afectaba a cerdos entre las 7 y las 14 semanas, siendo la primera observación la detección de cerdos que crecían mal, cuya condición corporal se deterioraba rápidamente: las costillas y la columna llegabana ser perfectamente visibles, pero curiosamente el abdomen permanecía distendido. Los ganglios inguinales en estos animales aparecían agrandados y perfectamente visibles. La tos, disnea, la fiebre ligera (40-41°C), palidez y diarrea también estaban presentes, pero no en todos los animales. Era normal que animales perfectamente sanos convivieran en un mismo corral con otros gravemente afectados.La respuesta a los antibióticos era mala y el porcentaje de animales afectados oscilaba entre el 10 y el 30 % y la mortalidad que generaba entre los afectados podía ser tan elevada como el 80-90 %. Hoy estos cuadros clínicos son, por suerte, menos frecuentes y donde todavía están presentes, los porcentajes de afectación son inferiores (en ocasiones 1:1.000) vacunados aproximadamente a las 3semanas de edad frente a controles vacunados con un placebo. En la granja donde se desarrolló la experiencia la viremia de PCV2 ocurría alrededor de las 10 semanas de vida, en ese momento se observó una marcada reducción de la viremia en todos los animales vacunados. En términos de viremia y ganancia de peso los animales vacunados en presencia de títulos maternales bajos o altos no presentarondiferencias significativas. En otro estudio desarrollado en la universidad de Munich (A. Palzer, 2009) se vacunaron lechones procedentes de dos explotaciones: una de madres con títulos altos y otra con títulos bajos frente a PCV2. Los lechones se vacunaron a la 1ª o 3ª semana de edad y se compararon con controles no vacunados. Los lechones vacunados a 7 días de vida procedentes de cerdas con títulos altospresentaron interferencia con los anticuerpos maternales, pero no así los vacunados a los 21 días. En ambos casos, y tanto para los lechones vacunados a la primera o tercera semana de vida, se observaron diferencias en lo que a la cantidad de virus se refriere, comprobándose cantidades mucho más bajas en los lotes vacunados, indiferentemente de la cantidad de anticuerpos maternales de sus...