Cirrosis hep tica y Esclerosis m ltiple

Cirrosis hepática.
Concepto.
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso. Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado: la fase final de la enfermedad hepática crónica.
Fisiopatología.
En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, estáninvolucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en función celular se encuentra involucrada en la modulación de las actividades de las células con las cuales están en contacto, por tanto, la fibrosis puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino tambiénla función de las células en sí mismas. La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. VHA y tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el etanol y hierro. El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesispueden ser las células almacenadoras de grasa del sistema retículoendotelial hepático. Estas células en respuesta a citocinas se diferencian de células quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior demiofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se incorporan activamente a la producción de matriz extracelular. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugaren dos etapas. La primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla, a un colágeno más denso y sujeto a laformación de enlaces cruzados. En ésta etapa la lesión hepática todavía puede revertirse. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial, la producción de lascélulas mioepiteliales y la destrucción de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos en regeneración. Esta segunda etapa es irreversible. Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y surgen complicaciones importantes. Desde el punto de vista histológico todas las variantes decirrosis hepática se caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática, 2) cicatrización debida a los incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de colágeno, 3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido cicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos son pequeños (< 3mm.) y de tamaño uniforme. En la cirrosis macronodular,los nódulos son mayores de 3mm y de tamaño variable.
Causas
La cirrosis es el resultado final del daño crónico al hígado causado por hepatopatías crónicas. Las causas comunes de la enfermedad hepática crónica en los Estados Unidos abarcan:
Infección por hepatitis C (infección prolongada)
Alcoholismo prolongado (ver hepatopatía alcohólica)
Otras causas de cirrosis pueden ser:
Inflamaciónautoinmunitaria del hígado
Trastornos en el sistema de drenaje del hígado (el sistema biliar), como cirrosis biliar primaria ycolangitis esclerosante primaria
Hepatitis B (infección prolongada)
Medicamentos
Trastornos metabólicos de hierro y cobre (hemocromatosis y enfermedad de Wilson)
Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) y esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
Síntomas
Los síntomas pueden presentarsegradualmente y también es posible que no se presenten. Cuando en verdad ocurren, pueden abarcar:
Confusión o problemas para pensar
Impotencia, pérdida del interés sexual y desarrollo de mamas en los hombres (ginecomastia)
Inapetencia
Náuseas y vómitos
Hemorragia nasal o encías sangrantes
Heces de color pálido o color arcilla
Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña bajo la piel...