Cirrosis Hepática Gastroenterología.

CIRROSIS HEPÁTICA

MAYRA LIZETTE LOZA HERNÁNDEZ
LIZBETH ALEJANDRA JIMÉNEZ ACEVES
RAÚL ARTURO COLÓN ROMERO

CONCEPTO:
Es una alteración difusa del parénquima hepático
caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con
áreas nodulares de hepatocitos, llamados nódulos de
regeneración.

Varios factores
etiológicos.

Inflamación
crónica.

La mayoría de
las veces es
irreversible.

Altamorbilidad y
mortalidad.

• En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o de síntomas
inespecíficos.
•

pronóstico y se llama: Cirrosis Compensada.

• En las fases avanzadas, es donde se presentan las
complicaciones.
•

pronóstico y se llama: Cirrosis Descompensada.

• La cirrosis es una enfermedad pre-neoplásica, ya que
predispone al desarrollo de: Carcinoma Hepatocelular.

ETIOLOGÍA:
• En

:• 5ta causa de muerte
(30,000 muertes/año).
• Alcohol (principal).
• Virus
(Hepatitis B y C).

http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju2008/ju084d.pdf

PATOGENIA:
• La FIBROSIS se da por la reparación mantenida del tejido
hepático secundaria a la lesión necroinflamatoria.
• La fibrosis avanzada produce áreas isquémicas y el desarrollo
posterior de los NÓDULOS DE REGENERACIÓN.
• Inflamaciónsostenida, aumenta las células estrelladas que
secretan grandes cantidades de colágeno.
• El colágeno se deposita y produce un aumento de la
resistencia intrahepática, desarrollando: Hipertensión portal.

CLASIFICACIÓN:
• Se puede clasificar la cirrosis por la fase en la que
se encuentra:
• Compensada.
• Descompensada.

• Y también se puede clasificar por la causa específica:
•
•
•
•
•
•
•
•Cirrosis hepática por virus de la hepatitis C.
Cirrosis hepática alcohólica.
Cirrosis hepática por virus de la hepatitis B.
Cirrosis hepática por esteatohepatitis no alcohólica.
Cirrosis por hemocromatosis.
Cirrosis por enfermedad de Wilson.
Cirrosis biliares.
Cirrosis hepática por hepatitis autoinmune.

CIRROSIS ALCOHÓLICA:
• El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra
inflamación onecrosis concomitante.
• Centrolobulillar.
• Pericelular.
• Periportal.

• Nódulos de regeneración.
• Presenta nódulos menores a 3 mm, pero al suspender el
alcohol se pueden formas nódulos de mayor tamaño.

PATOGENIA:
• El etanol se absorbe principalmente en el intestino delgado y
en menor proporción en el estómago.
• Estómago: La deshidrogenasa alcohólica (ADH) inicia el
metabolismo del alcohol.• Hígado: 3 sistemas de enzimas.
• ADH citosólico.
• MEOS (Sistema Microsómico Oxidante del Alcohol).
• Catalasa peroxisómica.

• Etanol

Acetaldehído

Acetato.

• Los radicales libres son los que generan el daño de la
membrana del hepatocito, la cual activa las células de Kupffer,
lo que activa las células estrelladas para la producción de
colágeno y MEC.
• Después aparecen los nódulos y comienzala lisis de
hepatocitos, más los depósitos de colágeno hacen que el
hígado se contraiga y retraiga.
• Esto tarda de años a decenios y requiere de lesiones repetidas.

CUADRO CLÍNICO:
• Interrogatorio preciso sobre cantidad y duración del consumo.
• Síntomas no específicos: Dolor en cuadrante superior derecho,
fiebre, náusea y vómito, diarrea, anorexia y malestar.
• Ascitis, edema o hemorragiadigestiva alta (CRÓNICA).
• Ictericia de esclerótica y encefalopatía.
• Eritema palmar, hemangiomas aracniformes, crecimiento de la
parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular.

• Disminución del vello
corporal.
• Ginecomastia.
• Atrofia testicular.

• Irregularidades menstruales.
• Amenorrea.

LABORATORIO:
• Estudios normales en cirrosis compensada.
• En descompensada:
• Anemia porhemorragia.
• Hiperesplenismo.
• Síndrome de Zieve (Anemia hemolítica, con células en espolón y
acantocitos).
• Bilirrubina normal o elevada.
• TP alargado.
• Elevación de aminotransferasas (ALT y AST).

TRATAMIENTO:
•
•
•
•
•
•

Abstinencia (durante 6 meses para poder biopsiar).
Buena nutrición.
Supervisión médica.
Glucocorticoides cuando no hay infección.
Pentoxifilina.
TNF-a
Infliximab o...