cirrosis y pancreas

CIRROSIS

DEFINICION: La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas. Es una alteración histopatológica difusa del hígado caracterizada por pérdida del parénquima hepático, formación de septos fibrososy nódulos de regeneración estructuralmente anormales, dando lugar a una distorsión de la arquitectura hepática normal y a una alteración de laanatomía de la vascularización hepática y de la microcirculación.
OMS consideraron los siguientes criterios para definir la cirrosis: a) que el proceso sea difuso; b) que exista necrosis c) debe existir regeneración nodular y fibrosis difusa: d) debe haber distorsión del patrón arquitectural y alteración vascular

ETIOLOGIA
Alcohólica 50%, El umbral para desarrollar una enfermedad hepáticaalcohólica grave en los varones se calcula en un consumo superior a 60-80 g de alcohol durante 10 años, mientras que las mujeres tienen riesgo de desarrollarla consumiendo menos cantidad
Post-viral: HVB (10%) y HVC (40%). Es más frecuente por Virus C, debido a que el Virus B, se detecta mucho antes y la mayoría de estas son agudas y autolimitadas v/s la hepatitis C, que siempre es crónica.Alteraciones Metabólicas: diabetes, el hígado graso o la esteatohepatitis no alcohólica.
Cirrosis Biliar colestásica
Hemocromatosis: es un trastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un aumento progresivo de hierro en el hígado que evoluciona a cirrosis y desarrollo de hepatocarcinoma ocurre en uno de cada 250 individuos.
Enfermedad de Wilson: fibrosis quística y el déficit de α 1antitripsina que afectan a pacientes jóvenes.
Cirrosis biliar primaria: Es bastante prevalente. Etiología desconocida, probablemente autoinmune. Clínicamente, se trata de una enfermedad de tipo colestásico, que se caracteriza por:  Ictericia,  Prurito,  Coluria,  Acolia,  Pero usualmente se llega tarde a los síntomas, la mayoría de los pacientes son detectados por un examen de laboratorio,que muestra claras evidencias de colestasia.

FISIOPATOLOGIA: Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis hepática de cualquier etiología: a) necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación; b) fibrogénesis (depósito de matriz extracelular); c) cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneración) y d)alteraciones vasculares y circulatorias.
La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y factor perpetuador de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas tales como factor transformante del recimiento
β1 que inician y perpetúan la activación de las células estrelladashepáticas transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular.
Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la arquitectura hepática y formándose nódulos de regeneraciónhepatocitaria. El depósito de matriz extracelular y colágeno en el espacio de Disse conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”. Esto produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las célulasparenquimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo. Un proceso de angiogénesis acompaña al proceso fibrogénico produciendo en el hígado “neovasos” que pueden desempeñar un papel en la patogénesis de la hipertensión portal. La destrucción del parénquima combi nada con la regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático...