Cirrosis
Docente Dpto. Ciencias Clínicas
y Preclínicas
Facultad de Medicina
UCSC
24/05/2012
PAE EN PACIENTES CON
ALTERACIONES HEPÁTICAS
HÍGADO
Morfología:
peso 1,5 kg. Dividido en 4
lóbulos. Glándula de mayor tamaño en el
organismo.
Sintetiza, acumula, modifica y excreta
gran número de sustancias.
FUNCIONES VASCULARES DEL HÍGADO
Las
característicasvasculares del hígado,
hacen posible que el
mismo se comporte
como un reservorio
importante de sangre y
además, que actúe
como un filtro para la
sangre procedente del
intestino.
Regula
el metabolismo de la glucosa
y proteínas.
Elabora y secreta la bilis.
Elimina aminoácidos que el hígado
ha transformado en urea.
CO2
+ NH3
Sintetiza
casi todas lasproteínas del plasma:
albúminas, globulinas.
Almacena
vitamina K,
necesaria para la síntesis de
protrombina y otros factores
de la coagulación.
Hígado
Degrada
ácidos grasos
Energía
Cuerpos
cetónicos
Almacena vitamina A, B12, D,
algunos del complejo B, He
Bilirrubina libre
Bilirrubina
conjugada
Anomalías en pruebas de función hepática
Más de 70 % dedaño hepático
Transaminasas
indicador sensible de
lesiones en hepatocitos
HEPATITIS
Enfermedad inflamatoria del hígado asociado
generalmente a Infección de origen viral, pero
también puede ser causada por lesión tóxica del
hígado.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos de hepatitis son causados
por virus tipo A, B
En la actualidad han sido involucrados 5 clases
de agentesvirales: A, B, C, D, E
Situación epidemiológica de hepatitis A en Chile
VIRUS HEPATITIS
PERIODO INCUBACIÓN
FORMA DE CONTAGIO
•A 2 a 6 semanas
•B 45 a 180 días
Contaminación fecal. Agua y
alimentos contaminados
Parenteral y/o sexual.
•C 15 -160 días
•D 30 -180 días
•E 15 -60 días
Similar al virus B
Igual al virus B. ARNdefectuoso, requiere Virus B
Similar a hepatitis A
Modificaciones de
prevalencia de
anti-VHA (%) en
dos décadas en
niños en Chile.
Rev. méd. Chile v.135 n.2 Santiago feb. 2007
HEPATITIS B EN AMÉRICA LATINA Y CHILE
HEPATITIS VIRAL
El virus invade los vasos portales, el espacio
periportal y los lóbulos hepáticos, produciendo
inflamación del hígado y destrucción de célulasparenquimatosas hepáticas.
Necrosis -Degeneración -Autolisis de los
hepatocitos
Infiltración del hígado por leucocitos
Liberación de enzimas hepáticas y disminuye la
función del hígado
Los hepatocitos dañados se eliminan por
fagocitosis
CUADRO CLINICO
Fase preictérica
Fase Ictérica
Fase post ictérica
FASE PREICTERICA
Síntomas gripales
Malestar general,cansancio, debilidad
Cefalea
Fiebre moderada, escalofríos
Anorexia, nauseas, vómitos intermitentes,
diarrea o estreñimiento
Dispepsia e intolerancia a las grasas
Dolor en cuadrante superior derecho,
hepatomegalia, linfadenopatías
Pérdida de peso
Duración : 1 semana
FASE ICTERICA
Ictericia, por incapacidad del hígado dañado de
metabolizar la bilirrubina
Piel, esclerasy mucosas amarillas
Orina colúricas, heces pardas
Prurito
Persiste dolor abdominal, dispepsia y cansancio
Hígado sigue aumentando de tamaño, doloroso.
Duración: 2 a 6 semanas
FASE POST ICTERICA
Se inicia cuando desaparece la ictericia y se
prolonga entre 2 y 6 semanas
Persiste cansancio
Disminuye tamaño del hígado, pero aún doloroso
Recupera apetito
Recuperacióncompleta: 6 meses
LABORATORIO
Elevación de la bilirrubina , transaminasas
(GOT, GPT) y fosfatasas alcalina
Disminución de Albúmina
Aumento del tiempo de protrombina
Marcadores virales +
Pueden presentarse debido a factores como:
virulencia del virus, grado de lesión hepática
previa, barreras naturales al daño, cuidados que
recibe el paciente cuando aparecen los...
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