cirujia

La reacción inflamatoria a la lesión se encarga de restaurar la función hística y erradicarlos microorganismos invasivos. Las lesiones de duración limitada casi siempre van seguidas de la restauración funcional con una intervención mínima. En contraste,el daño mayor se acompaña de una respuesta inflamatoria abrumadora que, sin la atención apropiada y oportuna, puede ocasionar insuficienciaorgánica múltiple y afectar lasupervivencia del paciente

SÍNDROME DE REACCIÓN INFLAMATORIA SISTÉMICA
De manera general, la respuesta sistémica a la lesión puede dividirse en dos fases:
Una proinflamatoria, caracterizada por la activación de procesos celulares ideados para restituir la función y eliminar a los microorganismos invasivos, y una antiinflamatoria (contrarreguladora), importante paraprevenir las actividades proinflamatorias excesivas y restablecer la homeostasia del individuo

REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN MEDIANTE
EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Inhibición refleja de la inflamación
El sistema nervioso central (SNC) tiene un papel integral en la regulación involuntaria de la reacción inflamatoria mediante las señales autónomas. El sistema autónomo controla la frecuenciacardíaca, presión sanguínea, frecuencia respiratoria, motilidad gastrointestinal y temperatura corporal. El sistema nervioso autónomo también regula la inflamación en forma refleja, de modo muy parecido al reflejo del tendón rotuliano.
El sitio de la inflamación transmite señales aferentes al hipotálamo, que releva con rapidez mensajes antiinflamatorios opositores para reducir la liberación de mediadoresinflamatorios en los inmunocitos.


Señales aferentes al cerebro
El SNC recibe información inmunológica desde la circulación y las vías neurales. Las áreas del SNC carentes de barrera hematoencefálica permiten el paso de mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF)-α. La fiebre, la anorexia y la depresión, en caso de enfermedad, se atribuyen a la vía humoral(circulatoria) de las señales inflamatorias.

Vías colinérgicas antiinflamatorias
La acetilcolina, el principal neurotransmisor del sistema parasimpático, reduce la activación de los macrófagos hísticos. Además, la estimulación colinérgica disminuye en forma directa la liberación de mediadores proinflamatorios TNF-α, IL-1, IL-18 y la proteína del grupo de alta movilidad (HMG-1) en los macrófagos hísticos,pero no de la citocina antiinflamatoria IL-10. La respuesta inflamatoria atenuada que inducen los estímulos colinérgicos se validó aún más con la identificación de receptores para acetilcolina (nicotínicos) en los macrófagos.

En suma, la estimulación vagal reduce la frecuencia cardíaca, aumenta la motilidad intestinal, dilata las arteriolas, causa constricción pupilar y regula la inflamación. Adiferencia de los mediadores antiinflamatorios humorales, las señales emitidas por el nervio vago se dirigen al sitio de lesión o infección. Además, estas señales colinérgicas son rápidas.

REACCIÓN HORMONAL A LA LESIÓN

Vías hormonales de señalización
Desde el punto de vista químico, las hormonas se clasifican como polipéptidos (p. ej., citocinas, glucagon e insulina), aminoácidos (p. ej.,adrenalina, serotonina e histamina) o ácidos grasos (p. ej., glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos [LT]). La mayor parte de los receptores para hormonas genera señales por una de tres principales vías superpuestas: a) cinasas de receptor, como los receptores para insulina y para el factor de crecimiento similar a la insulina; b) unión con receptores para nucleótido de guanina o proteínaG, como los receptores para neurotransmisor y prostaglandina; c), canales iónicos activados por ligandos, que permiten el transporte de iones cuando se activan. La activación del receptor de membrana da lugar a la amplificación mediante vías de señalización secundaria.

Hormona adrenocorticotrópica

La hormona adrenocorticotrópica (ACTH) se sintetiza y libera en la hipófisis anterior.
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