Cisticercosis
Páginas: 14 (3461 palabras)
Publicado: 19 de agosto de 2014
B.- CICLO BIOLÓGICO
La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede invadir al hombre y que presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores. Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios. La TS adulta está compuesta por una cabeza (escólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo formado porproglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de huevos). El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal. Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las heces. Cuando los cerdos ingieren los huevos, éstos atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo, para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todomúsculo estriado y cerebro), donde se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos al ingerir carne de cerdo infestada. Una vez en el intestino delgado las larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer, provocando una ligera inflamación en la zona de implantación, la denominada teniasis. La cisticercosis seadquiere cuando el hombre ingiere los huevos por alimentos-agua contaminados, o por auto contaminación. Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo, se distribuyen por los tejidos del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma larvada. Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de alimentos,convivencia, etc.), cambiando el concepto clásico de que el medio ambiente es la mayor fuente de contaminación con huevos de TS3. La autoinfección (vía fecal-oral) no está considerada como fuente de infección relevante, puesto que la teniasis se ha registrado en raras ocasiones en pacientes con NCC.2
C.- PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanaso meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la NCC, la barrera hematoencefálica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos aparecen tras la muerte del cisticercoo el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria. El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital:
1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.
2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodeanla pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en esta estadía.
3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.
4. Estadio calcificado: nódulo calcificado. En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de labase, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver el escólex.3
II. Enfermedades que Provoca la Cisticercosis en el ser Humano
A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica depende de la localización,número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.
1. Neurocisticercosis inactiva
Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones...
La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede invadir al hombre y que presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores. Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios. La TS adulta está compuesta por una cabeza (escólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo formado porproglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de huevos). El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal. Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las heces. Cuando los cerdos ingieren los huevos, éstos atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo, para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todomúsculo estriado y cerebro), donde se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos al ingerir carne de cerdo infestada. Una vez en el intestino delgado las larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer, provocando una ligera inflamación en la zona de implantación, la denominada teniasis. La cisticercosis seadquiere cuando el hombre ingiere los huevos por alimentos-agua contaminados, o por auto contaminación. Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo, se distribuyen por los tejidos del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma larvada. Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de alimentos,convivencia, etc.), cambiando el concepto clásico de que el medio ambiente es la mayor fuente de contaminación con huevos de TS3. La autoinfección (vía fecal-oral) no está considerada como fuente de infección relevante, puesto que la teniasis se ha registrado en raras ocasiones en pacientes con NCC.2
C.- PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanaso meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la NCC, la barrera hematoencefálica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos aparecen tras la muerte del cisticercoo el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria. El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital:
1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.
2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodeanla pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en esta estadía.
3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.
4. Estadio calcificado: nódulo calcificado. En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de labase, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver el escólex.3
II. Enfermedades que Provoca la Cisticercosis en el ser Humano
A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica depende de la localización,número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.
1. Neurocisticercosis inactiva
Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones...
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