Ciudadano

Medicamentos usados en el tratamiento de la diabetes
Eugucemiantes
Tiazolidinedionas
Ligandos del receptor  activado proliferador de peroxisoma (PPARse encuentran en tejido muscular graso e hígado
Los receptores regulan genes implicaod en le metabolismo de glucosa y lípidos, en la traducción de la señalización de insulina y diferenciación de adipositos y otros tejidos
Mecanismo deacción
Captación y utilización de glucosa por regulación de genes con capacidad de respuesta a insulina y modula la síntesis de hormonas lipídicas o de citosinas y otras proteínas de regulación energética. Es necesaria la presencia de insulina
Regulan apoptosis y la diferenciación
Disminuye la resistencia a insuina
Aminora la producción de glucosa en hígado.
Aumenta el transporte de glucosa amusculo y tej. Adiposo por aumeto de proteínas transportadoras de glucosa y translocación de estas.
Aumenta la adiponectina que aumenta la sensibilidad de la insulina al elevar la cinasa de AMP que estimula el transporte de glucosa al musculo y produce oxidación de ácidos grasos
Los PPARparticipan tanto en el catabolismo de los ácidos grasos como en el transporte
extracelular de lípidos; losfibratos, sus agonistas, tienen utilidad ampliamente
demostrada en el manejo de algunas dislipidemias. Las tiazolidindionas utilizadas
como fármacos antihiperglicemiantes son agonistas de los PPAR; todavía existen
muchos interrogantes acerca de su relación con el metabolismo de los carbohidratos
pero su uso en el manejo de la diabetes mellitus tipo 2 cada vez gana más importancia.
CAP es unaproteína adaptadora con dominios SH-
3 que une Cb1 al receptor de la insulina y favorece
su fosforilación. Una vez fosforilado, Cb1 inicia una
vía de señalización esencial para el transporte de la
glucosa. Otra de las proteínas cuya expresión se ve
aumentada por la estimulación de los PPARcon
TZD y que está directamente involucrada en el transporte
de glucosa es el GLUT4; esta respuestahasta
ahora solamente se ha reportado en adipocitos .
Otras respuestas en el tejido adiposo incluyen: la
inhibición de la producción del factor de necrosis
tumoral (TNF), con capacidad demostrada de
causar resistencia a la insulina (11), y la represión
del gen ob, que codifica para la leptina (41).
Indicaciónes
Son eficaces como monoterapia en usuarios nuevos y en combinación en usuariosque han fracasado con otras monoterapias
Tienen un inicio lento por regulación genetica
Efectos adversos
Cuando se usan con insulina pueden producir hipoglucemia
Largo plazo hay aumento de colesteron HDL y LDL.
Es necesario valorar función hepática.
Pueden causar anemia, incremento ponderal, edema y expansión de volumen plasmático. Además de insuficiencia cariaca (nueva o empeoramiento).Hay retención de líquido y disminución de excresión de sodio
Pioglitazona.
Acción PPAR  y PPAR 
Tiene metabolismo por CYP2C8 y CYP3A4 a metabolitos activos por lo que puede afectar el funcionamiento de otros medicamentos
VO 15 a 30mg. Tiene mayor efecto hipolipemiante por su acción en PPAR 
Reduce infatros y enfermedad cerebro vascular. Se puede usar en combinación con metformina,sulfonilureas e insulina en diabetes tipo 2.
Rosiglitazona
Absorbe rápido y se une a proteínas, se metaboliza por CYP2CO Y CYP2C9. Una o dos veces al día de 4 a 8mg. Menos interacciónes significativas. DM2 como monoterapia o con biguanidas, sulfonilureas e insulina.
Biguanidas
Metformin y fenformin
Disminuye la producción hepática de glucosa y aumenta la acción de la insulina en músculo ygrasa. 1. Estimulación directa de la glucolisis en tejidos con incremento de la captación de glucosa del torrente sanguíneo. 2. Disminuye la gluconeogénesis renal y hepática. 3. Disminuye la absorción de glucosa en TD con aumetno de la conversión de glucosa a lactato por eritrocitos. 4. Reducción de las concentraciones plasmáticas de glucagón..
VM: 1.5- 3h excresión renal. Produce metabolismo...