Clamidiasis en ovinos

Páginas: 6 (1262 palabras) Publicado: 28 de febrero de 2014

Género: Chlamydia
Este género está compuesto por un gran número de microorganismos que sólo pueden replicarse en el citoplasma de células animales vivas, semejante a los virus.


Miden alrededor de 2 micras, procariotas, se dividen por fisión binaria, poseen una pared celular rígida similar a las bacteria Gram negativas, aunque no poseen ácido murámico en esta.
Son susceptibles a lainfección por un fago y a algunos antibióticos como las tetraciclinas, penicilina, eritromicina y cloranfenicol.
Las dos especies de importancia son: Chlamydia trachomatis (humano y ratón) y Chlamydia psitacci (aves y mamíferos). Esta última es la que nos interesa; tiende a producir infecciones subclínicas persistentes, aunque depende de la cepa.
C. psittaci:
Tambien llamada Chlamydia abortus.Afecta a un gran número de mamíferos incluyendo el hombre, aves, algunos invertebrados y se ha detectado en ranas. Tiende a producir infecciones clínicas persistentes aunque depende de la cepa.
Algunas de las lesiones que puede llegar a provocar son: poliartritis, gastroenteritis, conjuntivitis, encefalomielitis, neumonía, hepatitis, infertilidad y aborto. Más específicamente produce psitacosis yornitosis en aves psitacias y no psitacioas, aborto enzootico ovino, meningoencefalomielitis esporádica de los bovinos, pneumonitis felina y conjuntivitis con inclusiones de los cuyos.




Aborto enzootico en ovinos
Es causado por el inmunotipo 1 de Chlamydia psitacci y provoca importantes pérdidas de producción en muchas áreas del mundo dedicadas a la cría ovina, particularmente cuando losrebaños se juntan durante el período de partos.
Se produce sin existir ningún tipo de síntomas premonitorios, en ocasiones se puede llegar a observar un ligero flujo vaginal o cierto malestar antes de que ocurra el aborto, el cual ocurre en la fase terminal de la gestación.
La patogénesis se inicia sobre los 90 días de gestación, coincidiendo con una fase de rápido crecimiento fetal, cuando lainvasión de las placentas por las clamidias produce una reacción inflamatoria difusa y progresiva, vasculitis trombótica y necrosis tisular. Aunque hay que tener cuidado en distinguir este tipo de necrosis difusa de la causada por Toxoplasma gondii (que afecta sólo a los cotiledones).
La lesión fundamental ocurre en el placentoma vascular, la aposición íntima de la carúncula del endometrio y elcotiledón del corión, que constituyen la unidad anatómico-fosiológica para el intercambio materno-fetal de oxígeno y nutrientes. Las lesiones características son la infección y la destrucción de células epiteliales coriónicas , el edema y la infiltración celular del estroma subyacente, junto con la acumulación de exudado entre el corion y el endometrio. En el hígado fetal y en los pulmones ocurrencambios menos drásticos y, en casos en que el daño placentario es grave, puede presentarse daño cerebral debido a hipoxia.
Hay que recordar que en las últimas etapas de la gestación, las células epiteliales corionicas constituyen la principal fuente de progesterona, hormona responsable de mantener la gestación,; esta hormona también interactúa con el estradiol y la prostaglandina sintetizadoslocalmente en la regulación del parto. La infección clamidial altera el patrón de secreción de estas tres hormonas, provocando así un parto prematuro/aborto.
Aunque las membranas fetales presentan una necrosis de extensión variable, los corderos abortados están bien desarrollados e íntegros. Algunos corderos pueden presentar un abdomen abultado debido a la acumulación de líquido y sangre en lascavidades serosas. Sí el cordero llega a nacer débil es muy probable que no sobreviva, o inclusive puede que en los partos múltiples uno de los corderos nazca muerto y los demás sanos o débiles.
Durante varios días consecutivos ala aborto la oveja eliminará cantidades variables de flujo uterino, aunque a pesar de ello están normales clínicamente. Después de esto la oveja queda inmune al aborto,...
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