Clase 21 Acidosis Y Alcalosis Metabolica

Trastornos Acido-Base

Dr. Marcelo Pérez
Sandoval

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

ACIDOSIS

ALCALOSIS

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

• Acidosis respiratoria
• Alcalosis respiratoria
• Acidosis metabólica

exceso de CO2
(neumopatía obstructiva,
daño musc. respiración)

déficit de CO2

(hiperventilación crónica
como histeria e intoxicación con salicilatos)

aumento de ácido
fijo (EB negativo)

(cetosisdiabética, diarrea)

• Alcalosis metabólica

aumento de base
fija (EB positivo)
(vómitos persistentes)

Isobara de 40 mm Hg

Curva buffer
normal

COMPENSACIONES

Alteraciones
metabólicas

Alteraciones
respiratorias

Compensación
respiratoria

Compensación
renal

> o < retención
de CO2

> o < excreción
ácidos y bases fijos

Isobara de 80 mm Hg
B2

Isobara de 40 mm Hg
E1

B1

E

B
A

D

D1

Isobara de20 mm Hg
C
C1

C2

Curva buffer
normal

Trastornos Equilibrio Acido base
 T. por alteración primaria de la conc. de HCO3METABOLICOS
 T. por alteración primaria de la conc. de PCO2
RESPIRATORIOS
Se activan mecanismos de defensa para mantener
el equilibrio, minimizando los cambios de pH
pH= 7,35 - 7,45
Acidosis pH < 7,35

Alcalosis pH> 7,45

Mecanismos de Regulación
 TamponamientoLEC(inmediato) y LIC (tardío)
 Ajustes de la pCO2, cambios en la frecuencia
ventilatoria pulmonar
 Ajustes en la excreción renal de ácido o bases

Tamponamiento LEC y LIC
 Trastornos metabólicos causados por
adición de ácidos o bases a los líquidos
corporales
 En el LEC, sistema tampón CO2/HCO3H+ + HCO3H2CO3
H2O + CO2
H+ H+ H+ (Ac. no volátiles )
La ecuación se desplaza hacia la derecha
la conc. deHCO3-

Otros Tampones
 Fosfatos y Proteínas plasmáticas también actúan
como tampones extracelulares
H+ + HPO4=
H2PO4
H+ + Proteínas

H -Proteína

Estos tres sistemas actúan en el 50% de
sobrecarga de ácidos no volátiles y 70% de
sobrecarga por alcali, el resto del tamponamiento
es intracelular.

Tamponamiento Intracelular

 Entrada de H+ a la célula (Acidos No volátiles)
 Salida de H+ de lacélula (Alcalis no volátiles)
El H+ es titulado dentro de la célula por el HCO3-,
el Fosfato y grupos histidina de las proteínas.

Otra fuente de tampón extracelular

 El hueso (NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)

En casos de acidosis crónica se provoca
desmineralización ósea por importantes pérdidas
de Ca+ unido a H+ para formar CaHPO4.

 En los trastornos ácido base respiratorios el pH
cambia poralteraciones de H2CO3, determinada
directamente por la pCO2, prácticamente todo el
proceso de regulación es intracelular
CO2 + H2O
H2CO3

H2CO3
+ HCO3-

anhidrasa carbónica

H+

El H+ es tamponado por proteínas celulares
y el HCO3- sale al extracelular

Cambios en la frecuencia
ventilatoria pulmonar
 La de pH estimula la ventilación, entonces
desciende la pCO2,
Hiperventilación
 El de pH deprime laventilación, entonces eleva
la pCO2,
Hipoventilación
 La pCO2 y pH de la sangre son importantes
reguladores de la frecuencia ventilatoria.
 En trastornos acido/base, la respuesta pulmonar
es inmediata pero demora en completarse

Defensa Renal
 Los riñones realizan ajustes
en la excreción de HCO3- y
ácido neto en respuesta a las
variaciones de pH y de la
pCO2 plasmáticos.
 La excreción netade ácido
deriva de:
1. Reabsorción de Bicarbonato
filtrado
2. Formación de ácidos titulables
(buffer, fosfato
principalmente)
3. Producción de amoniaco

 Se estimula la producción
y excreción de NH4+,
aumentando así, la
excreción neta de ácidos
por los riñones,
devolviendo el nuevo
HCO3- generado en este
proceso, aumentando el
HCO3- plasmático

 ACIDOSIS: aumento de H+
o pCO2, se estimula lasecreción de H+, por la
nefrona y se reabsorbe toda
la carga filtrada de HCO3-.
ALCALOSIS, se inhibe la
secreción de H+ por la
nefrona, disminuye la
excreción neta de ácido y
la reabsorción de HCO3- .
Aparecerá HCO3- en la orina
y disminuye el HCO3plasmática.

Alteraciones del Equilibrio Ac/base
 Pulmones

Compensan los
trastornos
metabólicos

 Riñones

Compensan los
trastornos
respiratorios...