clase BAAR

Dra. Maria Luisa Ramirez.

ENFERMEDAD DE HANSENLEPRA
 Descubierto en 1874 por
(Noruega)

Gerhard Armauer Hansen

 Enfermedad de interes en salud publica
 Enfermedad
infecciosa
crónica,
granulomatosa,
producida por un bacilo ácido alcohol resistente (BAAR)
conocido como bacilo de Hansen
 Principalmente la piel, los nervios periféricos, la
mucosa de las vías respiratorias altasy los ojos
 Entre los signos y síntomas de la enfermedad se
presentan decoloraciones o manchas en la piel,

 con pérdida de la sensibilidad
 es de evolución lenta progresiva

AGENTE ETIOLOGICO.
Mycobacterium leprae: Intracelular obligatorio, no
cultivable y ácido-alcohol resistente. Se divide cada
dos semanas en promedio, es la única bacteria que
se aloja en el sistema nerviosoperiférico y produce
daño neural, sus células blanco primarias son las de
Schwann y los macrófagos.

FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo asociados con la
presencia de un caso nuevo de lepra son
desnutrición, hacinamiento y susceptibilidad
inmunológica de la persona infectada; la
lepra no es hereditaria.
Existen otros determinantes como el
ambientete físico, social y económico, queincluyen la pobreza y la presencia de
pacientes sin tratamiento
SUSCEPTIBILIDAD
Cerca de 90% de la población es
resistente natural al Mycobacterium
leprae, es decir, el individuo se puede
infectar, pero no se enferma. Esta
resistencia natural proviene de la
respuesta inmune, la magnitud y
frecuencia de la exposición al bacilo y de
la protección cruzada conferida por la
vacuna BCG.RESERVORIO :
seres humanos

MODO DE TRANSMISION
Se da en forma directa, por
inhalación de secreciones del
tracto respiratorio superior (nariz
y boca)
derivada de la
convivencia prolongada de una
persona susceptible con un
enfermo no tratado.

PERIODO DE INCUBACION
Varía de 9 meses a 10 años; el
promedio es probablemente 4 años
para la lepra tuberculoide y 8 años
para la lepralepromatosa.

Patogenia
MACRÓFAGOS

CÉLULAS DE
SCHUWANN

Susceptibilidad genética
HLA DQ1

Agregación de la bacteria en
vasos sanguíneos y linfáticos
epineurales

TH2
-macrófagos

IL 4,5,10
+BAAR

Entra en el compartimiento
endoneural

CLASIFICACION DE LEPRA
CLASIFICACION
Ridley y jopling
Madrid
OMS

ESPECTRO DE LA LEPRA
T

BT

Tuberculoide

BB

BL

DimorfaPaucibacilar(PB)

L

Lepromatosa

Multiabcilar(MB)

Indeterminada(I).
• Ridley & Jopling (1966), que se basa en una clasificación inmunológica.
• clasificación clínica presentada en el Congreso Internacional de lepra de Madrid (1953)
• La clasificación bacteriológica OMS (1982).

DIAGNOSTICO
Clínica

Bacteriología - Baciloscopia

No cultivable

Histopatología

CLASIFICACIONCLINICA DE LA
LEPRA
LEPRA INDETERMINADA
SIGNOS CUTÁNEOS

Uno o mas máculas hipocrómicas,
frecuente en extremidades, cara,
gluteos, xeroticas, hipoestesia al calor
y frio

SIGNOS NEUROLÓGICO

No afecta tronco nervioso

ÓRGANOS INTERNOS.

No afecta

EVOLUCIÓN

Vira a otra forma de lepra, permanece
como LI o cura espontáneamente.

BACILOSCOPIA

Negativa,

LEPROMINAPositva o negativa

HISTOPATOLOGIA

Infiltrados
linfohistiocitarios
perineurales.
Engrosamiento
del
perinervio, penetración de linfocitos y
macrófagos al
interior del nervio.
Pueden observarse ocasionales BAAR
intraneurales, endoteliales y en los
músculos erectores del pelo.

CLASIFICACION CLINICA DE LA
LEPRA
LEPRA TUBERCULOIDE
SIGNOS CUTÁNEOS

Máculas
eritematohipocrómicas
oplacas eritematosas de límites bien
definidos, asimétricas, anestésicas,
anhidróticas y alopécicas.

SIGNOS NEUROLÓGICO

neuritis periférica: anestesia, neuritis,
parálisis. Lesiones óseas neurotróficas
y osteolisis.

ÓRGANOS INTERNOS.

Afección
ocasional
epidídimo e hígado.

EVOLUCIÓN

Tendencia a la curación espontánea,
con secuelas.

BACILOSCOPIA

Negativa en moco y...