clase de enfermeria

Las nefronas que permanecen sanas e
indemnes a la destrucción progresiva,
deben realizar un exceso de trabajo, ya
que necesitan ejercer una adaptación a la
filtración de solutos a fin de poderreemplazar la función que les
correspondería a las nefronas que fueron
destruidas. Entonces se producirá una
hipertrofia como respuesta a esta
adaptación y a su vez no tendrán la
capacidadnecesaria para la concentración
de la orina.

1. Modificación en el glomérulo: La
disminución de la perfusión glomerular, la
vasoconstricción de la arteriola aferente o la
vasodilatación dela arteriola eferente que
disminuyen la presión de filtración; la
constricción que disminuye la superficie
glomerular y finalmente la disminución de la
permeabilidad capilar glomerular sereflejan en
una disminución de la tasa de filtración
glomerular.
2. Obstrucción tubular: originada a partr de
detritus celulares y otros provenientes de las
células tubulares dañadas y deprecipitación de
proteínas.
3. Daño tubular: Causa retorno del
ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal y
disfunción tubular.
Múltples mecanismos patogénicos terminan
en una esclerosis final,en la que las
estructuras celulares son susttuidas por
fibroblastos, colágeno y matriz mesenquimal,
haciendo difícil conocer las causas de la
insuficiencia renal crónica.

Laisotenuriapoliuria es uno de los principales
signos de la IRC con una excreción de la orina
isotónica con el plasma. Luego los túbulos
perderán la capacidad propia para la
reabsorción de los electrolitos, locual dará
lugar a una uremia clínica debido a la
imposibilidad de liberación de los residuos a
través de los riñones.

Los sistemas corporales serán afectados debido
a los desequilibrioselectrolítcos. El término
uremia tene que ver con las manifestaciones
de la IRC con la característca destrucción de las
nefronas de los riñones, una destrucción
irreversible y progresiva....