Clase Sna De Farmaco Desde Min 18

18 al final de la clase SNA
En eyaculación:
Parasimpáticopara
Simpático dispara
Cuando se utiliza un fármaco que inhibe el simpático, hay inhibición de la eyaculación o se retarda o puede ser un poco más dolorosa.
El simpático es el de la huida y el parasimpático es el que lleva de nuevo a la calma para poder nuevamente reconstituir y volver a la homeostasis.
Que pasaría con una persona quemantiene con el simpático alterado todo el tiempo? Seria: ansiosa, nerviosa, hiperquinetica. Tendría
Presión arterial alta
Frecuencia cardiaca alta
Hace que del páncreas salga toda la glucosa debido a que se necesita energía hay liberación de glucosa
Con el tiempo esta persona se volvería: hipertensa, diabética, etc. El estrés MATA.

La contracción del musculo radial en el irirs se da por alfa1-quien lo relaja va a ser beta.
A nivel del musculo liso vascular están los alfa y en los vasos grandes beta2 y vamos a tener los muscarínicos m3 para inhibir simpático.

Gastrointestinal: receptores alfa y muscarínicos m3.
En genitourinario tendremos beta2, alfa1.
Neurotransmisores:

Simpático adrenalina y noradrenalina. Se dan a partir del aminoácido tirosina  se convierte en dopamina y luegosi: noradrenalina y adrenalina.
Nota: Se puede afectar la dopamina y los receptores de la dopamina con el simpático. Hay fármacos que para modular también afectan la dopamina, además tenemos receptores dopaminergicos periféricos (a nivel intestinal, vascular, renal, etc)

Parasimpático acetilcolina.
Realmente no se utiliza acetilcolina en un consultorio para medicina, porque la acetilcolinatiene una vida media cortísima, como nosotros tenemos colinesterasa en la sangre y en toda parte, si se pone desde el momento de su administración ya se está degradando. Si vamos a tener agonistas o moléculas muy semejantes a la acetilcolina estructuralmente y con efectos sobre los receptores de acetilcolina, pero que son más resistentes a la colinesterasa.
PARASIMPATICO
En el parasimpático elneurotransmisor es la acetilcolina.
Vamos a tener:
Agonistas directos, agonistas indirectos y esto significa que activan o accionas mas la acción del parasimpático pero no actúan sobre el receptor directamente, si no que hacen por ejemplo que la acetilcolina dure mas tiempo en la hendidura sináptica haciendo la función, por ejemplo: inhibiendo las enzimas como la acetilcolinesterasa ( la cual es laque degrada), entonces yo degrado, reciclo, de nuevo vuelve a la presinaptica, se vuelve a reconstituir y vuelve y sale, pero si yo mantengo acetilcolina ahí que estoy diciéndole al receptor? Funcione!!! Entonces dura mucho mas.
Y vamos a tener los antagonistas o anticolinérgicos. Si se antagoniza el parasimpático cuales serias las acciones que se tendrían? Simpáticas. Si a una persona se le da unanticolinérgico que afecte la frecuencia cardiaca que tendría? Aumento de la F.C.
La atropina se utiliza en el carro de paro es un ANTICOLINERGICO.
Butil bromuro de hioscina o buscapina (para los cólicos) inhibe el peristaltismo. Es un ANTICOLINERGICO. O metil bromuro de escopolamina, porque la hioscina es un derivado de la escopolamina.
Apunte: los salicilatos por toxicidad pueden generarproblemas en la escucha de las personas. Parece ser que cambian un poquito la parte de la homeostasis. No solo se ve en salicilatos, también puede verse en diuréticos como la furosemida. No es tanto la cantidad de salicilato, si no la combinación, ejemplo: si se tiene un paciente que ya tiene un daño renal previo, y se le da furosemida y fuera de eso le dio una infección y se le da un aminoglucocidoentonces se esta aumentando el riesgo de producción de una toxicidad y la mayoría de las ocasiones es un daño irreversible.
En el asma se produce una broncoconstricción y aquí se utiliza el salbutamol que es un beta2 agonista, es decir que es un simpaticomimético o un agonista del simpático.
El bromuro de ipratropio es un inhalador igual al salbutamol pero el bromuro de ipratropio es un...