CLASE H GADO
Páginas: 13 (3229 palabras)
Publicado: 30 de junio de 2015
Higado
Dra. Clarissa Rodriguez
• Peso 1500g
• Lóbulo derecho, izquierdo, caudado y cuadrado.
• Arteria hepatica y vena porta (60-70%)
• Vena hepatica
• 25% gasto cardíaco
• Ductos hepaticos derecho e izquierdo forman el
ducto hepatico comun que se une al cistico para
formar el ducto biliar comun.
Conceptos estructurales y morfologicos
• 1. Unidad morfológica: Lobulillo
hepático es unaestructura
hexagonal que mide 1-2mm.
• Vena hepatica central
• 6 Espacios portas.
• Espacio porta: arteria hepatica,
vena porta y ducto biliar.
• 2. Unidad funcional: acino
hepático.
• Se basa en el flujo sanguíneo y
por tanto en el orden en el que
los hepatocitos se degeneran en
las transgresiones tóxicas e
hipóxicas.
• 3. Lobulillo portal
• Secreción exócrina de
los hepatocitos que
fluyen alconducto
biliar.
• Es una area triangular
en cuyo centro está el
espacio porta y en los
vertices las venas
centrales.
Funciones del higado
• Metabólicas: metabolismo glucosa
• Sintéticas: proteinas sericas incluyendo la albumina,
factores de coagulacion, complemento
• Almacenamiento: glucogeno, hierro, trigliceridos,
vitaminas liposolubles
• Catabólicas: hormonas y proteínas séricas,
desintoxicaciónde compuestos exógenos
(xenobióticos), como drogas, sustancias químicas
industriales, contaminantes ambientales.
• Excretoras: Bilis (repone los productos del catabolismo
del hem, absorción de las grasas en el intestino
delgado)
Sinusoides hepaticos y placas de
hepatocitos.
• Sinusoides hepaticos:
1. Celulas endoteliales
2. Células de Kupffer
3. Celulas estrelladas/ Ito
• Espacio de Disse
•Hepatocitos forman laminas
• Conductos hepaticos
La bilirrubina
• 85% Producto del catabolismo del grupo
Heme de los eritrocitos senescentes
removidos de la circulacion (bazo, medula
osea, higado).
• Se une a albumina para ser transportada al
higado.
• La bilirrubina libre/no conjugada es toxica
para el cerebro (kernicterus).
En el higado 4 pasos importantes a recordar en el
metabolismo de labilirrubina.
• Captacion por los hepatocitos: el complejo albúminabilirrubina es disociado y la bilirrubina es transportada a través de la
membrana plasmática del hepatocito sinusoidal.
• Union: dentro del hepatocito, se une a un grupo de proteínas del citosol
(ligandinas)
• Conjugacion:para su excreción, la bilirrubina se une con ácido glucorónido
por la glucoronil trasferasa, formandodiglucorónido de bilirrubina
hidrosoluble y monoglucorónido (menos del 10%).
• Excrecion a los canaliculos biliares
• Hiperbilirrubinemia: aumento de
las concentranciones plasmaticas
(>1mg/dl)
• Ictericia: piel, mucosas o
escleroticas amarillas.
Concentraciones >2-2.5mg/dl
• Colestasis: tapones de bilis en los
canaliculos biliares dilatados y
pigmento de bilis en los
hepatocitos
• Ictericia colestasica:hiperbilirrubinemia + hallazgo
histologico de colestasis.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
• Produccion excesiva de bilirrubina
1. Aumento destruccion eritrocitos (anemia hemolitica)
2. Eritropoyesis inefectiva (diseritropoyesis) anemia
megaloblastica,sideroblastica…
• Disminucion de la captacion hepatica:
1. Lesiones generalizadas de los hepatocitos (hepatitis virales).
2. Drogas.
– Paracetamol(NAPQ1).
– Muchos fármacos anti-VIH.: Neviparina, ritonavir
– Isoniazida.
•
Ictericia fisiologica del recien nacido
•
70% de los recien nacidos
•
La actividad de la UGT representa 1%
•
La bilirrubina fetal es baja debido a que atravieza la placenta y es metabolizada por
la madre
•
Demanda del higado del recien nacido aumenta por la destruccion aumentada de
los eritrocitos circulantes.•
El metabolismo de la conjugacion de la bilirrubina “tarda en madurar en 2
semanas”
•
La fototerapia promueve la formacion de isomeros de bilirrubina soluble.
SINDROMES HEREDITARIOS
• Sindrome de Crigler-Najjar:
– HAR.
–
–
–
–
–
–
Bilirrubina conjugada escasa o nula.
Ausencia completa de glucoronil transferasa.
Fallecen el primer año de vida.
Bilis incolora.
Hígado histológicamente...
Dra. Clarissa Rodriguez
• Peso 1500g
• Lóbulo derecho, izquierdo, caudado y cuadrado.
• Arteria hepatica y vena porta (60-70%)
• Vena hepatica
• 25% gasto cardíaco
• Ductos hepaticos derecho e izquierdo forman el
ducto hepatico comun que se une al cistico para
formar el ducto biliar comun.
Conceptos estructurales y morfologicos
• 1. Unidad morfológica: Lobulillo
hepático es unaestructura
hexagonal que mide 1-2mm.
• Vena hepatica central
• 6 Espacios portas.
• Espacio porta: arteria hepatica,
vena porta y ducto biliar.
• 2. Unidad funcional: acino
hepático.
• Se basa en el flujo sanguíneo y
por tanto en el orden en el que
los hepatocitos se degeneran en
las transgresiones tóxicas e
hipóxicas.
• 3. Lobulillo portal
• Secreción exócrina de
los hepatocitos que
fluyen alconducto
biliar.
• Es una area triangular
en cuyo centro está el
espacio porta y en los
vertices las venas
centrales.
Funciones del higado
• Metabólicas: metabolismo glucosa
• Sintéticas: proteinas sericas incluyendo la albumina,
factores de coagulacion, complemento
• Almacenamiento: glucogeno, hierro, trigliceridos,
vitaminas liposolubles
• Catabólicas: hormonas y proteínas séricas,
desintoxicaciónde compuestos exógenos
(xenobióticos), como drogas, sustancias químicas
industriales, contaminantes ambientales.
• Excretoras: Bilis (repone los productos del catabolismo
del hem, absorción de las grasas en el intestino
delgado)
Sinusoides hepaticos y placas de
hepatocitos.
• Sinusoides hepaticos:
1. Celulas endoteliales
2. Células de Kupffer
3. Celulas estrelladas/ Ito
• Espacio de Disse
•Hepatocitos forman laminas
• Conductos hepaticos
La bilirrubina
• 85% Producto del catabolismo del grupo
Heme de los eritrocitos senescentes
removidos de la circulacion (bazo, medula
osea, higado).
• Se une a albumina para ser transportada al
higado.
• La bilirrubina libre/no conjugada es toxica
para el cerebro (kernicterus).
En el higado 4 pasos importantes a recordar en el
metabolismo de labilirrubina.
• Captacion por los hepatocitos: el complejo albúminabilirrubina es disociado y la bilirrubina es transportada a través de la
membrana plasmática del hepatocito sinusoidal.
• Union: dentro del hepatocito, se une a un grupo de proteínas del citosol
(ligandinas)
• Conjugacion:para su excreción, la bilirrubina se une con ácido glucorónido
por la glucoronil trasferasa, formandodiglucorónido de bilirrubina
hidrosoluble y monoglucorónido (menos del 10%).
• Excrecion a los canaliculos biliares
• Hiperbilirrubinemia: aumento de
las concentranciones plasmaticas
(>1mg/dl)
• Ictericia: piel, mucosas o
escleroticas amarillas.
Concentraciones >2-2.5mg/dl
• Colestasis: tapones de bilis en los
canaliculos biliares dilatados y
pigmento de bilis en los
hepatocitos
• Ictericia colestasica:hiperbilirrubinemia + hallazgo
histologico de colestasis.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
• Produccion excesiva de bilirrubina
1. Aumento destruccion eritrocitos (anemia hemolitica)
2. Eritropoyesis inefectiva (diseritropoyesis) anemia
megaloblastica,sideroblastica…
• Disminucion de la captacion hepatica:
1. Lesiones generalizadas de los hepatocitos (hepatitis virales).
2. Drogas.
– Paracetamol(NAPQ1).
– Muchos fármacos anti-VIH.: Neviparina, ritonavir
– Isoniazida.
•
Ictericia fisiologica del recien nacido
•
70% de los recien nacidos
•
La actividad de la UGT representa 1%
•
La bilirrubina fetal es baja debido a que atravieza la placenta y es metabolizada por
la madre
•
Demanda del higado del recien nacido aumenta por la destruccion aumentada de
los eritrocitos circulantes.•
El metabolismo de la conjugacion de la bilirrubina “tarda en madurar en 2
semanas”
•
La fototerapia promueve la formacion de isomeros de bilirrubina soluble.
SINDROMES HEREDITARIOS
• Sindrome de Crigler-Najjar:
– HAR.
–
–
–
–
–
–
Bilirrubina conjugada escasa o nula.
Ausencia completa de glucoronil transferasa.
Fallecen el primer año de vida.
Bilis incolora.
Hígado histológicamente...
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