Clase

Hematología en Farmacia
Hemostasia y coagulación (I)
Generalidades de la hemostasia
Plaquetas estructura y función
Pruebas diagnostica
Diátesis hemorrágica

HEMOSTASIA:
Conjunto de mecanismos y destinados a evitar las pérdidas de sangre por lesiones
en la pared vascular.
Propiedades:
• Mecanismo de defensa
• Inactivo en condiciones normales
• Constituido por:
Proenzimas o zimógenos(proteasas)
Procofactores
Prot. reguladoras

Evitar pérdida de
sangre por
extravasación

Elementos que inhiben el
efecto procoagulante o
trombogénico

Algunas características de la hemostasia
Intervienen varios sistemas:
•Sistema vascular
Espasmo vascular
•Plaquetas
Formación del tapón plaquetario (trombo)
•Factores de la coagulación
Coagulación sanguínea
•Fibrinolísis
Restaurar la circulación

• Elcierre de la herida se inicia tras 15-20seg.
• Tras 3-6 minutos la herida se cierra
.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto cierra mas el
vaso.

1ª
2ª

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Vasoconstricción

La hemostasia primaria depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio)

•
•
•

Espasmo vascular inmediato ante injuria
Local y refleja, producido por el Sistema Nervioso SimpáticoDisminución del diámetro del vaso
Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
La exposición de las fibras de colágeno del subendotelio subyacente, atraen las
plaquetas circulante que se adhieren al colágeno tratando de cerrar el defecto
endotelial y experimentando cambios metabólicos, que promueven la continuidad
de la hemostasia

1-HEMOSTASIA PRIMARIA:Fase plaquetaria
Características de las plaquetas:
Las plaquetas, o 'trombocitos', son fragmentos citoplasmáticos pequeños,
irregulares y carentes de núcleo, derivados de la fragmentación de sus células
precursoras, los megacariocitos
 2-4 micras de diámetro.
 normal en sangre periférica: 200-400.000 /ul.
 se producen en médula ósea ( megacariocitos ) por estimulación de agentes
humorales (actividad de trombopoyetina): IL-6, IL 3 y GM-CSF.
 vida media: 8-12 días.

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Ultraestructura plaquetaria
glucógeno

glicocálix

Gránulos densos:
ADP, Ca2+,
serotonina
Membrana
plasmática

Gránulos  específicos,
factores de crecimiento,
fibronectina, factor V,
factor vW, fibrinógeno, 
tromboglobulina,
antagonistas de la
heparina (PF4),
trombospondinaSistema
abierto de
canales

mitocondria

Sistema de túbulos densos

Filamentos
submembranosos
(proteínas
contráctiles)

Fosfolípidos
plaquetarios

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la Adhesión
o adherencia plaquetaria (1). En este proceso intervienen varias glucoproteínas
de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand yel colágeno y la
membrana basal subendotelial..

Colageno
GpIa

Factor de von Willebrand
GpIb

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secreción y agregación
plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan receptores para el fibrinogeno y
comienzan a agregarse para formar una red en la que se atrapan eritrocitos

GpIa

GpIIb/IIIa
FibrinogenoFactor de von Willebrand
GpIb

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En paralelo, los gránulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana
plasmática liberando su contenido. De los gránulos  moduladores de factores
de coagulación; de gránulos densos, fundamentalmente Ca++ y ADP.
Por otro lado, la unión de agonistas tales como adrenalina, colágena o trombina
a receptores de la superficie delas plaquetas, activa dos enzimas de membrana:
fosfolipasa C y fosfolipasa A2.

Fosfolipasa C
Hidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato
(PIP2 )

Fosfolípidos

Plaqueta

Reclutamiento
ATP

Fosfolipasa A2
(DAG) e (IP3).

Ca2+

Ácido araquidónico

Ciclo-oxigenasa

(-) Aspirina

AMPc (-)

(-) Sulfinpirazona

Tromboxano A2

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Como resultado de todos estos...