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Caso clínico. Hepatitis autoinmune como causa de fallo hepático fulminante.
RESUMEN:
La ictericia es la Coloración amarillenta de la piel, mucosas y fluidos corporales por exceso de bilirrubina (cifras normales: 0,3-1 mg/dl). Es detectable clínicamente a niveles > 2-2,5 mg/dl. Hay que diferenciar de otras causas: uremia, ingesta abundante de carotenos (en ninguna de ellas se pigmenta laesclerótica). Ante un inicio brusco y progresivo se debe pensar en hepatitis aguda, y se tratará de conocer el origen de esta para poderla tratar.
Caso clínico. Hepatitis autoinmune como causa de fallo hepático fulminante.
DIRECCIÓN DE LA CORRESPONDENCIA:
PALABRAS CLAVE: Hepatitis autoinmune; Fallo hepático fulminante; ictericia.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente de 60 años que acude a consulta por:Astenia, anorexia y adelgazamiento de 10 días de evolución.
Ante empeoramiento del estado general y la presencia de: ICTERICIA, coluria y acolia, nauseas, edemas en extremidades inferiores (EEII), aumento del perímetro abdominal y ascitis, es remitida a urgencias.
Antecedentes patológicos (AP): no alergias medicamentosas conocidas (NAMC), no hábitos tóxicos, no diabetes mellitus (DM) ni dislipemias.Vértigo periférico en el 94 (estudiado por ORL). IQ: Legrado (en 1992), Histerectomía (1996).
Analítica (al inicio): Alter. PFH- GOT: 1569, GPT: 1623, GGT: 395, F. Alcalina: 305. Bilirrubina Total: 10. Colesterol: 169. HDL-C: 13. Resto de parámetros dentro de normalidad
EVOLUCIÓN:
Es ingresada en Medicina Interna, comenzando estudio de probable Hepatitis Aguda.
Analítica:
Bilirrubina:>17mg/dl. Glucosa: 179 mg/dl.
VSG: 9. PCR: 1,9.
Hemoglobina (hb): 11,3. Hematocrito (hto): 32,5% (Previo 41,1) y 123000 plaquetas.
Actividad de Protrombina: 27%. TTPA: 75 segundos (testigo: 31).
Hipoalbuminemia (2,3). Hierro (Fe): 233, Capacidad total fijación hierro (Fe): disminuida.
Índice saturación: 107. Transferrina: disminuida. Ferritina: 870
Orina (sedimento): Densidad > 1030. ph 6.Bilirrubina:+++, Hb ++. Glucosa 100 mg/dl.
Ceruloplasmina, cobre y alfa-1-antitripsina: en límites normales. Ac anti-músculo liso: 1 /160.
Serología Hepatitis: IgG anti VHA: positivo. Resto negativo.
Serología grupo herpes: IgG.+, IgM: negativo.
Toxoplasma y Legionella: negativos. Mantoux: anérgico. çGen hemocromatosis: Negativo para mutación C282Y y H63D.
Ante disminución de protrombina yempeoramiento clínico: se decide tratamiento con corticoides.
Ecografía abdominal: Hígado de contornos lobulados y parénquima heterogéneo. Ascitis perihepática, periesplénica entre asas. TAC: Hepatopatía crónica sin lesiones ocupantes de espacio (LOEs). Ascitis en importante cuantía, Vía biliar normal. Arteria hepática única de tronco celíaco.
Dado que no hay respuesta a los tratamientos y el cumplimientode 3 criterios de Londres (King´sCollege Hospital): edad, bilirrubina e INR por lo que se decide inclusión en alarma 0 (9 días después de su ingreso) y se realiza Trasplante Ortotópico de Hígado (T.O.H) 10 días después de su ingreso.
Al alta presenta: GOT 50, GPT 178, GGT 226, Bilirrubina Total 3, Actividad de Protrombina: 100%.
2 meses después, en consulta: GOT 31, GPT 57, GGT 34, BilirrubinaTotal 0,6.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
a) Aumento de la producción de bilirrubina:
▪ Ictericias hemolíticas.
b) Alteración de la captación y el transporte intrahepático de la bilirrubina:
▪ Síndrome de Gilbert.
c) Trastornos de la conjugación de la bilirrubina:
▪ Síndrome de Gilbert
▪ Enfermedad de Crigler-Najjar.
d) Alteraciones de la excreción biliar:
▪ A nivel celular:cirrosis. Hepatitis
▪ En el árbol biliar: Síndrome de Dubin-Johnson. Síndrome de Rotor. Colestasia.
JUICIO DIAGNÓSTICO:
Fallo hepático fulminante por probable hepatitis autoinmune lo que requiere Trasplante Ortotópico de Hígado (T.O.H).
Otros diagnósticos: Enfermedad injerto contra huésped a nivel eritrocitario (tras transfusión). Diabetes mellitus (DM) insulindependiente. Anemia multifactorial....