clasifificación corticoides

Tabla 1 GC naturales y sintéticos
Glucocorticoide
Betametasona

Vías de administración
Oral, intravenosa, tópica.

Deflazacort

Oral.

Dexametasona

Oral, tópica, intravenosa, inhalatoria, oftálmica.

Hidrocortisona

Oral, intravenosa.

Metilprednisolona Oral, intravenosa, tópica, rectal.
Parametasona

Oral, intravenosa.

Prednisolona

Oral, intravenosa, tópica.

Prednisona

Oral.Triamcinolona

Oral, intravenosa, tópica, inhalatoria.

Beclometasona,
dipropionato

Tópica, inhalatoria, rectal.

Tabla 2 GC para administración tópica o inhalatoria
exclusivamente
Glucocorticoide
Budesonida
Clobetasol
Clobetasona
Desoximetasona
Diclorisona
Diflorasona
Diflucortolona
Flumetasona
Fluocinolona
Fluocinónido
Fluocortina
Fluocortolona
Fluorometolona
Flupamesona
Fluticasona
HalcinónidoHalometasona
Mometasona
Prednicarbato
Tixocortol

Vías de administración
Tópica, inhalatoria.
Tópica.
Tópica, oftálmica.
Tópica.
Tópica.
Tópica.
Tópica.
Tópica.
Tópica, rectal.
Tópica.
Tópica.
Tópica.
Tópica (oftálmica).
Tópica.
Tópica, inhalatoria.
Tópica.
Tópica.
Tópica, inhalatoria.
Tópica.
Inhalatoria.

Tabla 3 Principales parámetros farmacocinéticos de los GC

Cortisol
Cortisona
Prednisona yprednisolona
Metilprednisolona
Triamcinolona
Dexametasona
Betametasona
Hidrocortisona
Deflazacort

Biodisponibilidad
(%)

Vida media
plasmática (min)

Vida media
biológica (h)

30-90

90
90
200

8-12
8-12
18-36

90
70

20
200
300
300

30-90
68

120
200

80
80-99

Volumen de
distribución (l/kg)

Fijación
proteica (%)
90

18-36
18-36
36-54
36-72

0,4-1
1,5-2,2
1,2-1,5
1,4-2,1
0,8-1
1,4

70-90
77
65

8-12
12-36

0,4-0,8
1,5

90
40

Tabla 4 Equivalencia de los principales GC
Corticoide
Cortisol
Cortisona

Potencia
antiinflamatoria

Equivalente en mg
(vía oral)

1

20

0,8

25

Prednisona

4

5

Prednisolona

4

5

Metilprednisolona

5

4

Triamcinolona

5

4

Dexametasona

30

0,75

Betametasona

25-40

0,75

Fludrocortisona

10

2

Deflazacort

4

7,5

Tabla 5 Efectos de los GC sobreel sistema inmune
Alteraciones de la circulación de leucocitos

Alteraciones de la función de los leucocitos

Interferencias con la amplificación de la respuesta inmune

Linfopenia de distribución.
Monocitopenia.
Disminución de eosinófilos y basófilos circulantes.
Neutrofilia transitoria.
Inhibición de la migración.
Inhibición de la quimiotaxis.
Inhibición de la fagocitosis.
Estabilización demembranas lisosomales.
Inhibición del paso de monocito a macrófago.
Inhibición de la actividad de linfocitos T.
Inhibición del paso de linfocito B a célula plasmática.
Inhibición de la fosfolipasa A2.

Tabla 6 Resumen de las principales complicaciones que puede producir un tratamiento con GC
Cardiovasculares

Hipertensión.
Edemas por retención de sodio y agua.
Alcalosis hipopotasémica.Musculoesqueléticas

Miopatía proximal.
Osteoporosis.
Necrosis ósea aséptica.

Gastrointestinales

Ulcus péptico.
Hemorragia digestiva.
Pancreatitis.

S.N.C.

Nerviosismo, insomnio.
Psicosis, demencia.
Pseudotumor cerebral.

Oftalmológicas

Glaucoma.
Catarata subcapsular.

Dermatológicas

Hirsutismo.
Atrofia de piel.
Acné.
Estrías.
Teleangiectasias.

Metabólicas y Endocrinológicas

Intolerancia a laglucosa.
Aumento apetito y peso.
Obesidad centrípeta.
Aumento catabolismo proteico.
Retraso en cicatrización de heridas.
Amenorrea secundaria.
Supresión del eje hipotálamo-hipofisario.

Inmunológicas

Disminución de respuesta inmune e inflamatoria.
Infecciones.
Reactivación de TBC.

Tabla 7 Principales interacciones medicamentosas de los GC
Grupo farmacológico

Fármaco

Mecanismo

ConsecuenciaRecomendación

Hidróxido de
aluminio y de
magnesio

Inhibición de la
absorción

Disminución de la
eficacia del GC.

Separar la
administración de
ambos fármacos.

Warfarina

Desconocido

Hipercoagulabilidad
Hipocoagulabilidad.

Evitar uso simultáneo.
Monitorizar.

Neostigmina
Piridostigmina

Unión del GC al
receptor de la
acetilcolina.

Leve disminución de
la eficacia del GC.

Evitar uso
simultáneo....

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