clinica

FISIOPATOLOGIA (1)
     Al reducirse los intercambios entre el feto y la madre, se reduce también el aporte de oxígeno al primero y la eliminación de productos de metabolismo fetal. La retención deCO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.
     Cuando diminuye el aporte de oxígeno hay una disminución de la presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal). Hay una hipoxia fetalcuando las células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.
     Cuando hay hipoxia, los requerimientos energéticos de las células son satisfechos por medio de un aumentodel consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias que se degradan por metabolismo anaerobio. La consecuencia de esto es que disminuye el consumo de oxígeno por las células y aumentan loshidrogeniones (acidosis metabólicas), produciéndose también alteraciones en la relación lactato-piruvato, a predominio del lactato.
     La caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas, lo quejunto con el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia producen alteraciones celulares que pueden hacerse irreversibles.
     El agotamiento del glucógeno, que es precoz y grave a nivelcardíaco, se asocia a modificaciones del metabolismo del potasio por alteraciones del funcionamiento enzimático y la hipoxia, produciendo una falla miocárdica. A esto le sigue el shock que agrava lasalteraciones celulares y ambos pueden causar la muerte del feto.
     Reacciones compensatorias de adaptación: la acidosis y la hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simpático, quese traduce por un aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF.
     Las modificaciones cardiovascularesproducidas por la estimulación del sistema nervioso autónomo disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la homeostasis fetal. Como el feto de término reacciona a la administración de...