Clostridium difficile

“Clostridium difficile: importancia, epidemiologia y control”

Dra. Alejandra Marcotti S. Clínica Alemana

Antecedentes
Descrito inicialmente en 1935, asociado a diarrea en 1970 Es el agente etiológico del 15 a 20%(hasta 30%) de las diarreas asociadas a antibióticos y 96 a 100% de las colitis pseudomembranosa Problema creciente los últimos 15 a 20 años, corresponde a la 4ª causa deinfección intrahospitalaria según estadísticas del CDC En promedio puede aumentar 3.6 días la hospitalización y el costo en US$ 3700

Características de C difficile
Portación es infrecuente en adultos sanos (3%) aunque también se ha visto un aumento de casos en la comunidad y no siempre asociados a uso de antibióticos Desarrollo de enfermedad tiene un gatillante principal que es uso de antibióticos(90%) o inmunodeprimidos La presentación clínica del cuadro es extremadamente variable

Características de C difficile
Bacilo gram positivo anaerobio formador de esporas Produce al menos 2 toxinas A o enterotoxina aunque también citotoxina B o citotoxina 2 proteinas exotoxinas A y B inducen secreción de fluido, apoptosis de células epitelio intestinal y gran respuesta inflamatoriaClostridium difficile

Healthy colon Pseudomembranous colitis

Huéspedes más susceptibles
Riesgo en la comunidad 8 a 12 casos por 100.000 hab. Población mayor riesgo:
>60 años OR 6.4- 14.1 Hospitalizados > 72 hrs Uso previo de antibiótico (hasta 8 semanas) OR 9 Comorbilidades
Dialisis OR 1.7 a 6.7 Insuficiencia hepática OR 2.0 Transplante OR 4.2

ATB más relacionados
A pesar que los estudios noson completamente comparables
Clindamicina Fluoroquinolonas B lactámicos

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Restricción uso de antibióticos, principalmente Clindamicina, es una herramienta de control de desarrollo de DAA

¿Estamos ante una nueva enfermedad?

Situación actual
Aumento significativo de la tasa de CDAD y mayor severidad de la enfermedad: Dg de alta CDAD 31x 100,000 en 1996 a 61 x 100,000 en 2003.Mayor uso de ATB Mejor sistema de vigilancia Resistencia de CD a fluoroquinolonas

Annual CDAD Rates, Hospitals with >500 Beds, Intensive Care Unit Surveillance Component, NNIS

From Archibald LK, et al. J Infect Dis. 2004;189:1585–158.

Clostridium difficile-associated disease: New challenges from an established pathogen
A recently identified strain of C difficile that has causednumerous outbreaks of clinically severe disease in North America and Europe produces 16 times more toxin A and 23 times more toxin B than other strains.
Division of Healthcare Quality Promotion, US Centers for Disease Control and Prevention Feb 2006

Synopsis for December 2, 2005 Severe Clostridium difficile – Associated Disease in Previously Low-Risk Populations – New Hampshire, New Jersey, Ohio,and Pennsylvania, 2005

Brote Quebec
82% misma cepa NAP1/027 (North America PFGE type 1/ribotype 027) Produce 16 veces mas toxina A y 23 de toxina B Delecion gen tcdC que es un inhibidor natural de la expresión de las toxinas Al estudiar las cepas en otros países que estaban teniendo aumento de casos se encontró en al menos un 50% esta misma cepa en otros centros en Canadá, US, Inglaterra,Holanda y Belgica Característicamente resistente a quinolonas

Figure 1 Genes in the pathogenicity locus (PaLoc) and their relation to binary toxin genes
From: Cloud: CURR. OPIN. GASTROENTEROL., Volume 23(1).January 2007.4–9

ATB más relacionados
Loo, New England Journal of Medicine 2005
Estudio caso control 237 pacientes OR 3.9 fluoroquinolonas OR 3.8 cefalosporinas Resistencia elevada afluoroquinolonas

Además de los ATB ???
Inhibidor de bomba de protones

Prevención
Lavado de manos y medidas de control intrahospitalario Restricción uso de antibióticos Probioticos

Lavado de manos
Infection Control & Hospital Epidemiology, May 2006 Midió relación litros de OH gel /incidencia CDAD Aumento de 10 veces uso entre 2000-2003 y incidencia 1,7 - 2,3 - 1,1 - 1,1 No hay relación...