Coagulación Intravascular Diseminada

La naturaleza nos ha dado las semillas del conocimiento, no el conocimiento mismo.

INDICE.

INTRODUCCIÓN. 4
OBJETIVOS. 5
JUSTIFICACIÓN 6
ETIOLOGÍA. 7
FISIOPATOLOGÍA. 8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 9
DIAGNÓSTICO. 10
DIAGNÓSTICO DIERENCIAL. 12
TRATAMIENTO. 13
PRONÓSTICO. 14
CONCLUSIONES 15
REFERENCIAS 16

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID).

INTRODUCCIÓN.

Lacoagulación intravascular diseminada es una entidad clínica frecuente que se presenta como fenómeno secundario a diversas enfermedades, se caracteriza por una activación difusa y simultánea del sistema procoagulante y del sistema fibrinolítico, que desborda los mecanismos de autocontrol conduciendo a un daño orgánico múltiple o falla multisistémica y en algunos casos a la muerte.
El mecanismode coagulación activado desencadena la formación de fibrina y la oclusión trombótica de vasos de mediano y pequeño calibre, lo que compromete el aporte sanguíneo adecuado hacia los tejidos, y que, junto a la alteración hemodinámica y metabólica, contribuye a la insuficiencia de múltiples órganos. Simultáneamente, el consumo de factores de coagulación y de plaquetas causan manifestacioneshemorrágicas.

OBJETIVOS.

* Que el alumno sea capaz de comprender la fisiopatología del padecimiento
* Que se prevenga el padecimiento por medio del conocimiento adquirido
* Que se controle la hemorragia en caso de que no se diagnostique de manera temprana el padecimiento.
* Mantener una buena perfusión tisular
* Comprender y conocer el tratamiento de este padecimiento para podertratar la causa de manera adecuada la causa desencadenante.

JUSTIFICACIÓN

* Mejorar la calidad de vida y salud del paciente aplicando el conocimiento adquirido.
* Que se sepan evaluar y tratar los factores de riesgo para ser capases de prevenir la CID.
* Conocer la fisiopatología y el factor etiológico desencadenante de la CID para poder aplicar un tratamiento adecuado.ETIOLOGÍA.

Cualquier enfermedad que cause daño endotelial, aumento de la tromboplastina circulante, endotoxemia, activación plaquetaria y liberación de procoagulantes tisulares inducirá activación secundaria de la coagulación intravascular.
ENFERMEDADES QUE PUEDEN ASOCIARSE A CID |
INFECCIONES (Potencialmente todas) | * Gramnegativos (N. meningitidis, enterobacterias, Salmonella,Haemophilus, Pseudomonas)* Grampositivos (S. pneumoniae, estafilococos)* Anaerobios (Clostridia)* Mycobacterium tuberculosis, Rickettsias* Hongos (Candida, Aspergillus, Histoplasma)* Virus (Varicela, CMV, Hepatitis, Rubéola)* Protozoos |
NEOPLASIAS MALIGNAS | * Tumores sólidos (adenocarcinomas, linfomas)* Leucemias |
COMPLICACIONES OBSTETRICAS | * Embolia de líquido amniótico* Abrutio placentae* Roturauterina* Eclampsia* Feto muerto retenido* Óbito fetal* Aborto séptico |
INSUFICIENCIA HEPATICA | * Hepatitis aguda fulminante* Shunt de LeVeen* HELLP síndrome* Hígado graso del embarazo* Cirrosis* Síndrome de Reye |
DAÑO TISULAR | * Traumatismos * Quemados* Hipertermia / Hipotermia* Asfixia |
REACCIONES INMUNITARIAS INTRAVASCULARES | * Anafilaxia* Reacciones hemolíticas transfusionales*Rechazo de trasplante renal * Reacciones a fármacos |
ENFERMEDADES VASCULARES | * Hemangiomas gigantes* Tumores vasculares* Aneurismas aórticos* Cirugía vascular |
FARMACOS | * Concentrados de factor IX y de complejo protrombínico, anticoagulantes orales (en caso de déficit de proteína C o S). |
VENENOS Y TOXINAS | |
FISIOPATOLOGÍA.

A pesar de la gran cantidad de causas que puedenprovocar CID, todas tienen en común un esquema similar de patogénesis que se basa en 4 puntos principales:
1.- Activación de la cascada de la coagulación:
La CID siempre se inicia tras la activación de la vía extrínseca de la coagulación; el factor tisular producido por las células lesionadas, los macrófagos o las células neoplásicas estimula la activación del factor VII, lo que conduce...