Coagulacion Intravascular Desiminada

Coagulación Intraventricular Diseminada (CID)
Se considera el CID como un síndrome hemorrágico sistémico.
Por ello vamos a hacer un recordatorio de la hemostasia vascular. La lesión vascular puede ocurrir de forma directa o indirecta. Inicialmente, cuando el endotelio vascular es dañado, responde con una vasoconstricción local inducida por la serotonina liberada por las plaquetas. Laexposición de las fibras de colágeno del subendotelio subyacente, atraen las plaquetas circulantes que se adhieren al colágeno tratando de cerrar el defecto endotelial y experimentando cambios metabólicos significativos, que promueven la continuidad de la hemostasia. Las plaquetas poseen en su superficie moléculas de adhesión pertenecientes a la familia de las integrinas, que sirven como receptores paravarias sustancias que participan en la adhesión y agregación plaquetaria, como el factor de Von Willebrand y el fibrinógeno. Por su adherencia al colágeno,  por contacto con la trombina, o por acción del factor activador de plaquetas producido por monocitos /macrófagos y polimorfonucleares; las plaquetas activan su metabolismo produciendo ADP (nucleótido de la adenina, que participa en elmetabolismo de las plaquetas), serotonina  y Ca. Paralelamente se activa la vía de la fosfolipasa A2 que libera ácido araquidónico. El acido araquidónico, es metabolizado por la ciclooxigenasa dando lugar a una serie de endoperóxidos cíclicos, que en el endotelio formarán la prostaciclina de efecto antiagregante plaquetario;  y en las plaquetas por acción de la tromboxano sintetasa darán lugar atromboxano A2, potente agregante plaquetario y vasoconstrictor local.  Igualmente el acido araquidónico por acción de la lipooxigenasa produce metabolitos de la familia de los leucotrienos , que son activadores de polimorfonucleares y macrófagos. En este proceso de activación, las plaquetas cambian su estructura discoidea a una forma esférica, con extensión de seudópodos y contracción interna de susistema  contráctil de actina-miosina, tras la liberación de Ca y generación de prostaglandinas (PG). De esta forma se presenta en el trombo plaquetario.
Es decir, cualquier agresión externa o interna al endotelio,  puede provocar la inclinación de la balanza en sentido de predominio de los sistemas procoagulantes, y desencadenar mecanismos que conducen a una CID en el sentido que se define como:trombosis microvascular y de grandes vasos junto con fibrinolisis y hemorragia. El CID es un síndrome caracterizado por una actividad excesiva de las proteasas sanguíneas que inducen la formación de fibrina soluble y la consiguiente activación secundaria de los mecanismos fibrinolíticos. Los hallazgos más comunes son: sangrado multiorgánico difuso, necrosis hemorrágica, microtrombos en pequeñosvasos y trombos en vasos de mediano y gran calibre. Las enfermedades y circunstancias clínicas más comúnmente asociadas con CID son:
1.
2. Sepsis, como meningoccocia
3. Virus, como el HIV, y este asociado varicela, hepatitis,etc.
4. Hepatitis fulminante
5. Procesos turmorales neoplásicos
6. Enfermedades vasculares, como grandes aneurismas
7. Quemaduras extensas
8.Abortos
9. en 2do trimestre, placentas previas, Sind. de Hellp, etc.
Los órganos más frecuentemente afectados por microtrombos difusos son  riñón y pulmón, seguidos por cerebro, corazón, hígado bazo, páncreas e intestino. Los signos sistémicos y síntomas consisten en fiebre, hipotensión, acidosis, proteinuria e hipoxia, petequias, púrpura, bullas hemorrágicas, cianosis, y a veces gangrenafranca. La principal es la HEMORRAGIA, con alta frecuencia de presentación en la mayoría de las series publicadas, pero otras manifestaciones como shock, disfunción hepática, insuficiencia renal, manifestaciones pulmonares, neurológicas.
Hemorragias: Son síntomas comunes: efusiones petequiales, equímosis, sangrado por puntos de venopunturas, líneas de monitorización arterial, catéteres y...