Coagulacion intravascular diseminada

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS
ESCUELA DE ESTOMATOLOGIA
Patología General



COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA





Perteneciente:
Rosario Tello Edith
Para Optar:
Suficiencia del curso de Patología


Arequipa-Perú, 30 de Abril del 2011

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generaciónextensa de trombina en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinolisis. El consumo de factores de coagulación y plaquetas conduce a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculación a necrosis y disfunciones orgánicas.

Etiología:Distintos factores son capaces de poner en marcha la formación de trombina
intravascular:
- Desencadenantes directos: pueden ser endógenos (procedentes de páncreas, células malignas o neutrófilos) o exógenos (venenos de serpiente)
· Factor tisular (FT): cuando hay rotura de las membranas celulares se liberan a la circulación sanguínea extractos tisulares y se inicia directamente la CID
· Variasenzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina
- Desencadenantes indirectos: alterando el endotelio vascular inducen la liberación de factor tisular desde el subendotelio, el cual es un desencadenante directo de CID. Los estímulos que lesionan el endotelio también pueden activar y agregar las plaquetas
· Virus
· Microorganismos gramnegativos
· Inmunocomplejos
De forma fisiológica existeun equilibrio en la hemostasia limitándose la extensión de los depósitos de fibrina y agregados de plaquetas a las necesidades estrictas para mantener intacta la continuidad del sistema vascular. Cuando un estímulo es demasiado potente y se superan los mecanismos limitantes, entonces se desarrollará una CID. La intensidad de las alteraciones en la CID dependen de:
- La potencia y rapidez con laque actúa el desencadenante
- Factores modificadores que determinan el que se deposite la fibrina y el lugar en que lo hace. Estos factores son: el bloqueo del sistema mononuclear fagocítico, la inhibición de la fibrinolisis, la potenciación del sistema adrenérgico, la elevación de los lípidos plasmáticos y el shock (con hipoxia aguda, hipotensión, acidosis y tal vez liberación de FT de los órganoslesionados)
Causas
Normalmente, cuando uno se lesiona, ciertas proteínas en la sangre se activan y viajan al sitio de la lesión para ayudar a detener el sangrado. Sin embargo, en las personas con coagulación intravascular diseminada, estas proteínas se vuelven anormalmente activas. Esto a menudo ocurre debido a inflamación, infección o cáncer.
Se forman pequeños coágulos de sangre en los vasossanguíneos. Algunos de estos coágulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguíneo a diversos órganos, como el hígado, el cerebro o el riñón. Estos órganos sufrirán luego daño y pueden dejar de funcionar.
Con el tiempo, las proteínas de la coagulación se consumen o se "agotan". Cuando esto sucede, la persona está entonces en riesgo de sangrado serio, incluso a raíz de una lesión menor osin lesión. Este proceso también puede desintegrar glóbulos rojos sanos.
Los factores de riesgo para la CID abarcan:
* Reacción a transfusión de sangre.
* Cáncer, especialmente ciertos tipos de leucemia.
* Infección en la sangre por bacterias u hongos.
* Enfermedad hepática.
* Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda después del parto).
* Cirugía o anestesiarecientes.
* Sepsis (una infección devastadora).
* Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal).
Síntomas
* Sangrado, posiblemente de múltiples sitios en el cuerpo
* Coágulos de sangre
* Hematoma
* Caída de la presión arterial
Pruebas y exámenes
Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:
* Conteo sanguíneo completo (CSC) con análisis de...