COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
Páginas: 11 (2546 palabras)
Publicado: 11 de marzo de 2015
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
Introducción
La CID es un transtorno adquirido de hemostasis, de etiología múltiple, manifestaciones clínicas variables y de consecuencias potencialmente devastadoras.. resulta de una activación innecesaria y generalizada del mecanismo de la coagulación cuya consecuencia clínica es la formación de trombos de fibrina con la consecuente oclusión de los vasosy capilares pequeños, lo que lleva a trastornos hemodinámicos, procesos de necrosis tisular y eventos de isquemia. Se acompaña también de depleción plaquetaria y factores de la coagulación lo que conlleva a sangrados severos que complican aun mas el estado del paciente.
Antecedentes de la coagulación fisiológica
Resultado homeostático de la coagulación y la fibrinólisis lo cual depende delfuncionamiento adecuado del endotelio vascular (que intervienen las señalizaciones de lesión), el mecanismo de coagulación, los anticoagulantes naturales, el sistema fibrinolítico, las plaquetas y la dinámica sanguínea.
Existen tres etapas en el proceso de coagulación sanguínea:
1. Secuencia de reacciones que activan a la protrombina
2. La protrombina se convierte en trombina
3. Trombina activa elfactor XIII lo que da lugar al deposito y enlaces cruzados de fibrina.
La coagulación de la sangre puede iniciarse de dos formas:
a) Mecanismo intrínseco: exposición de sangre en una superficie anormal como el endotelio de un vaso lo que activa factor XII
b) Mecanismo extrínseco: adición del factor tisular (FT) o factor hístico a la sangre con la formación resultante del complejo FT/VII
Cualquiermecanismo de coagulación nos lleva a la formación de protrombina con la consecuente formación de trombina. Una vez que se produce la trombina ésta degrada al fibrinógeno ó se une a su antagonista formando complejo trombina-antitrombina.
Existen varios procesos de regulación de la coagulación entre ellos esta la formación del complejo trombina-trombomodulina, la inhibición del FT, el inhibidor deC1 y la antitrombinaIII, lo que evita que la coagulación se esparza a tejidos no lesionados., cuando uno de estos mecanismos falla comienza un procesos patológico.
Fisiopatología de la CID
La causa de la CID es la activación masiva del mecanismo de coagulación que sobrepasa la capacidad de los mecanismos reguladores de la coagulación lo que simultáneamente produce trombosis y fibrinólisis. Al nohaber autorregulación de la trombina ésta pasa a torrente sanguíneo iniciando la degradación de fibrinógeno y formando coágulos de fibrina en la microcirculación cerebral, renal, pulmonar, intestinal, hepática y cutánea los cuales intervienen en el flujo sanguíneo provocando isquemia, necrosis, daño orgánico múltiple y posteriormente la muerte. A su vez el depósito masivo de fibrina produce unatrapamiento plaquetario llevando a estado de trombocitopenia y un consumo anormal de los factores de coagulación y de las proteínas del sistema anticoagulante natural. Por otra parte en la CID existe un aumento de la plasmina la cual actúa como biodegradador de los factores V, VIII, XI y XII y sobre otras proteínas incluyendo la hormona de crecimiento y la insulina. Una vez activado el factor XIIde la coagulación se activa también el sistema de las quininas, el cual incrementa la permeabilidad vascular causando hipotensión y shock. La formación de trombina y plasmina circulantes son los eventos centrales de la CID, este mecanismo patogénico puede activar cualquiera de los dos mecanismo de la coagulación.
Etiología
La CID se puede presentar en asociación con gran cantidad de entidadesclínicas bien definidas, siendo por tanto un síndrome plurietiológico.
La sepsis se asocia a menudo con CID. El primer germen que se observó en asociación con CID fue el meningococo. Más tarde, se conoció la incidencia de CID en infecciones por otros gérmenes Gram (-). El mecanismo de producción es la activación directa de ambas vías de la coagulación por la endotoxina, con activación de...
Introducción
La CID es un transtorno adquirido de hemostasis, de etiología múltiple, manifestaciones clínicas variables y de consecuencias potencialmente devastadoras.. resulta de una activación innecesaria y generalizada del mecanismo de la coagulación cuya consecuencia clínica es la formación de trombos de fibrina con la consecuente oclusión de los vasosy capilares pequeños, lo que lleva a trastornos hemodinámicos, procesos de necrosis tisular y eventos de isquemia. Se acompaña también de depleción plaquetaria y factores de la coagulación lo que conlleva a sangrados severos que complican aun mas el estado del paciente.
Antecedentes de la coagulación fisiológica
Resultado homeostático de la coagulación y la fibrinólisis lo cual depende delfuncionamiento adecuado del endotelio vascular (que intervienen las señalizaciones de lesión), el mecanismo de coagulación, los anticoagulantes naturales, el sistema fibrinolítico, las plaquetas y la dinámica sanguínea.
Existen tres etapas en el proceso de coagulación sanguínea:
1. Secuencia de reacciones que activan a la protrombina
2. La protrombina se convierte en trombina
3. Trombina activa elfactor XIII lo que da lugar al deposito y enlaces cruzados de fibrina.
La coagulación de la sangre puede iniciarse de dos formas:
a) Mecanismo intrínseco: exposición de sangre en una superficie anormal como el endotelio de un vaso lo que activa factor XII
b) Mecanismo extrínseco: adición del factor tisular (FT) o factor hístico a la sangre con la formación resultante del complejo FT/VII
Cualquiermecanismo de coagulación nos lleva a la formación de protrombina con la consecuente formación de trombina. Una vez que se produce la trombina ésta degrada al fibrinógeno ó se une a su antagonista formando complejo trombina-antitrombina.
Existen varios procesos de regulación de la coagulación entre ellos esta la formación del complejo trombina-trombomodulina, la inhibición del FT, el inhibidor deC1 y la antitrombinaIII, lo que evita que la coagulación se esparza a tejidos no lesionados., cuando uno de estos mecanismos falla comienza un procesos patológico.
Fisiopatología de la CID
La causa de la CID es la activación masiva del mecanismo de coagulación que sobrepasa la capacidad de los mecanismos reguladores de la coagulación lo que simultáneamente produce trombosis y fibrinólisis. Al nohaber autorregulación de la trombina ésta pasa a torrente sanguíneo iniciando la degradación de fibrinógeno y formando coágulos de fibrina en la microcirculación cerebral, renal, pulmonar, intestinal, hepática y cutánea los cuales intervienen en el flujo sanguíneo provocando isquemia, necrosis, daño orgánico múltiple y posteriormente la muerte. A su vez el depósito masivo de fibrina produce unatrapamiento plaquetario llevando a estado de trombocitopenia y un consumo anormal de los factores de coagulación y de las proteínas del sistema anticoagulante natural. Por otra parte en la CID existe un aumento de la plasmina la cual actúa como biodegradador de los factores V, VIII, XI y XII y sobre otras proteínas incluyendo la hormona de crecimiento y la insulina. Una vez activado el factor XIIde la coagulación se activa también el sistema de las quininas, el cual incrementa la permeabilidad vascular causando hipotensión y shock. La formación de trombina y plasmina circulantes son los eventos centrales de la CID, este mecanismo patogénico puede activar cualquiera de los dos mecanismo de la coagulación.
Etiología
La CID se puede presentar en asociación con gran cantidad de entidadesclínicas bien definidas, siendo por tanto un síndrome plurietiológico.
La sepsis se asocia a menudo con CID. El primer germen que se observó en asociación con CID fue el meningococo. Más tarde, se conoció la incidencia de CID en infecciones por otros gérmenes Gram (-). El mecanismo de producción es la activación directa de ambas vías de la coagulación por la endotoxina, con activación de...
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